血小板无效输注的研究概述【论文】

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1、血小板无效输注的研究概述作者：小小小【摘要】血小板无效输注（PTR）是临床输血的一个难题，它的发生与免疫因索和非免疫因索密切相关。免疫因索主要有HLA、HPA、ABH等抗休；非免疫因素主要有感染发热、脾肿大、骨髓移植、DIC等。本文对近年来PTR的判断标准、影响因素、防治的研究进行综述。【关键词】血小板无效输注免疫因索非免疫因索血小板的主要功能是参与生理止血，促进血块收缩和维持血管内皮的完整性，在血液凝固中起重要作用。血液病及肿瘤患者在疾病治疗或进展过程中，多伴有血小板减少，血小板输注是其主要治疗手段，具有重要的临

2、床价值。但多种因素均冇可能导致血小板的无效输注，从而彩响血小板输注的临床疗效。因此，血小板无效输注是临床输血医学急需解决的一个难题。本文结合有关文献资料进行探讨。1血小板无效输注血小板无效输注（platelettransfusionrefractoriness,PTR）指输入患者体内的血小板被迅速破坏，患者外周血血小板计数未能相应地增加，从而未能防治因血小板数量不足或血小板止血功能障碍引起的出血［1］。反复输注血小板的患者，PTR的发生率为30%〜70%［2］。2PTR判断标准口前PTR的诊断尚无统一标准，大多数学

3、者认为［1］可用血小板增加校正指数（CCT）和血小板回收率（PPR）來评价。CCI是根据患者体表面积计算，以期减少个体差异的影响而更准确的评价输注效果。输注lh后CCK7.5或24h后CCI<4.5可认为血小板输注无效；PPR是指通过检测患者输注血小板lh后或24h后的血小板计数进行计算，输后lhPPR<60%或24hPPR<40%可认为血小板输注无效。CCI二PIXSN；PPR二PIXWXO.07NX100XFPI二血小板绝对壇加数（X109/L）；S二患者的体表面积（m2）；N二血小板输入量（X1011/L）；

4、肛患者的体重；F二矫正系数，脾正常者为0.62,脾大者为0.23,无脾者为0.9E3PTR影响因素3.1血小板制剂临床上血小板制品根据制备方法不同可分为两类，一种是通过对采集的全血离心分离岀浓缩血小板；一种是利用血液单采机自动采集的单采血小板，常为单一供者血小板。两者相比，机采血小板突出的优点是：血小板数量足，纯度高，白细胞和红细胞污染率低，临床输注疗效确定月•不易产牛HLA和血小板抗体。血小板制剂的保存时间和方法、紫外线及Y射线照射和保存中的PH变化等因素都可造成PTR。Leytin等［3］认为即使在22C标准条

5、件下保存，血小板仍然会不断激活，形态结构发生一系列变化，包括血小板收缩，胞浆的聚集，胞膜的“起泡”(blebbing),颗粒的产生，伪足形成和线粒体膜电压消失，具有细胞凋亡的信号和生理现象。3.2免疫因素包括与其他血细胞共有的IILA抗原、ABII抗原、以及I抗原、P抗原和人类血小板表而复杂的血型特异性(HPA)抗原。据报道与血小板输注效果密切相关的免疫因索主要是存在于血小板表面的HLA抗原、ABH抗原和HPA抗原［4］。3.2.1HLA(humanleucocyteantigen)HLA位于第6号染色体短臂上6p

6、21.3,全长4000kbo它是为200个以上基因座位组成的基因复合体，是迄今已知基因中等位基因多态性最高的基因复合体。主要包括HLAI.II类抗原，在PTR中起主要作用的是I抗原中的A、B、C抗原。患者输全血或含门细胞成分的成分血后，供者血小板中混入的抗原递呈细胞上黏附分了作用于受者T淋巴细胞，可直接递呈HLA异体抗原给受者的TH细胞，从而引起初次免疫应答，HLA-I类抗分子与T细胞CD8受休分子相互识别和作用，产生细胞因子，引起CD8+T细胞(杀伤细胞)增殖，使血小板被网状内皮系统破坏,血小板寿命进行性缩短而导

7、致PTRoHLA抗体是PTR最常见的原因［5］。梁志伟等［6］报道血小板输注无效率44.4%,而HLA抗体高达29.2%,与国内外学者统计比例大致相同。反复多次输入血制品，极易产生HLA抗体，且抗体的产生与输注次数呈正比关系。但是如果每次输入的血液制品中门细胞数量能控制在(10〜15)X104Z内，贝ijILA抗体可从40%〜50%降至10%〜20%［7］。3.2.2ABH、I、P抗原血小板表面有红细胞ABH抗原。如果输入AB0血型抗原不合的血小板，就可能发生PTR。冇报道称输注AB0血型相合的血小板较输注主侧或次

8、侧不相合的血小板患者发牛PTR机率高两倍多［8］。血浆中的抗原在PTR中的作用存在争论，有学者认为其发挥了一定的作用，但Blumberg等［9］进行的一项43例急性髓系白血病血小板输注的随机对照研究发现血浆的抗原在无效输注的发生中作用很小。3.2.3HPA(humanplateletantigen)和血小板相关抗体(PAIgG)HPA,即血小板特异性抗原，存