冠心病血瘀证研究概述

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1、冠心病血瘀证研究概述［关键词］冠心病；血瘀证；客观化研究［中图分类号］R255.7［文献标识码］A［文章编号11673-7210（2009）01（b）-005-03冠心病是严重危害人类健康的常见病和多发病，属于祖国医学“胸痹心痛”范畴。《素问•脉要精微论》云：“脉者……血之府也……涩则心痛。”强调胸痹心痛病位在心，病机关键在于血脉瘀阻。同时历代医籍屮记载了人量的以活血化瘀药为主组成的治疗胸痹心痛的有效方剂，从而也反证了心血瘀阻是胸痹心痛的最常见证候Z-O因此，血瘀证也是忖前研究最多、最深入的中医证候对血瘀证的研究主婆借助于现代科学技术打方法，寻

2、找血瘀证在实验室检查和病理学指标方面的改变。FI前认为，各种致病因了所造成的全身或局部组织器官的缺血、缺氧、血循坏障碍以及血液流变性和黏滞性界常而导致各组织器官水肿、炎症渗出、血栓形成、组织变性、结缔组织增牛等-•系列的病理变化，都可以概括在血瘀证的病理实质中［1］。近年来，借助现代科学技术与方法，寻找血瘀证在实验室检查和病理学指标方面的改变，已取得了大量研究成果。现对血瘀证证候实质的客观化研究综述如下：1血瘀证证候实质与血液相关指标的研究1.1血瘀证与血小板、凝血及纤溶系统血瘀证通常是指因气虚、气滞、痰阻、寒凝和火热等原因，导致血液运行不畅，

3、血行迟缓或血溢脉外未能及时消散而停滞于局部而出现的一系列临床综合征。现代研究认为，血小板的主要生理功能是参与止血和血栓形成，并且在动脉粥样硕化形成等疾病和炎症反应小起重要作用。血小板的活化（黏附、释放和聚集等反应）与其作用密切相关，也是冠心病心肌梗死发病的主耍机制Z-o凝血和纤溶的平衡在维持机体正常血液运行和组织修复中发挥重要作用。血瘀证与血小板、凝血及纤溶系统之间的关系的研究受到越来越多的重视。毛以林等［2］进行冠心病血瘀证与血小板颗粒膜蛋口和纤溶功能关系的研究发现，血瘀证组反映血小板功能状态的特界性指标GMP-140含量明显增高，t-PA/

4、PAI活性降低，表明血小板活化、低纤溶状态与血瘀证形成冇关；GMP-140、PAT-1和t-PA口J作为冠心病血瘀证微观辨证的参考指标。吕小等［3］在冠心病血瘀证血浆纤溶活性的临床和实验研究屮也发现冠心病血瘀证患者血浆纤溶活性显苦降低，处于血栓前状态。石志芸等［4］通过对203例患者（2型糖尿病115例，心血管疾病36例，肾脏疾病52例）中104例血瘀证与99例非血瘀证患者检测血栓前状态的分子标志物，发现血瘀证患者存在血小板活化及内皮细胞受损等改变，提示血小板活化、内皮细胞受损、凝血-纤溶平衡的改变有利于血瘀证的发生。1・2血瘀证与血流变学血瘀

5、证是血液流动性和黏滞性出现界常的证候。研究血液流动性、黏性和变形性的发牛和变化的规律及英与疾病的关系，是现代庚学血流变学的主要内容。忖前检测血流变学指标已作为冠心病血瘀证诊断及临床疗效的评定标准。陈可冀等［5］认为，所有血瘀证的患者，从宏观血流变学上看，可表现为血液黏度、血浆黏度、红细胞沉降率、血管壁压力和微血管弛张度的界常，从微观血流变上看，可有红细胞聚集性、红细胞变形能力、红细胞与血小板表而电荷水平、白细胞流变性等的异常。李越华等［6］研究证实，冠心病不同证型有不同的血流变学的变化，心血瘀阻型表现为全血黏度、纤维蛋口原和血浆黏度明显增高。人

6、量关于临床药物疗效的研究发现，冠心病血瘀证患者应用活血化瘀药物后血流变学指标得到明显改善。从而反证了血流变学指标异常与血瘀证冇相关性。血流变学指标界常不仅指各项指标数值过高，过低同样也会引起血瘀证。正如陈町冀［7］将血瘀证分为血瘀证I型（血瘀证高血流变性型)和血瘀证II型(血瘀证低血流变性型)，指出血瘀证在血液流变性指标方面可见过高或过低。血液浓黏凝聚是血瘀的征象，但血瘀征象累积到一定程度才可能形成血瘀证，血瘀证也并不等同于血液的浓黏凝聚，血液凝聚性过低也可以表现为血瘀证。1・3血瘀证与微循坏微循环异常主要表现于血管周围有出血或渗出，血流速度变

7、慢，毛细血管禅变细，数竝减少，还可见弥散性血管内凝血。中医“久病入络”理论的病理基础是血瘀证，而病理实质可能就是微循环障碍［1］。目前，冠心病血瘀证与微循环的关系多是从以下三个方面研究：血瘀证与甲裳微循环、与舌唇微循环、与球结膜微循环。如张三林等［8］通过观察冠心病心血瘀阻证患者甲嗾微循坏并与非心血瘀阻证比较，发现两纽均有不同程度的微循坏障碍，但心血瘀阻证更为严重，表现为畸形严重，管径最细，流速最慢，出现白色微血栓，提示冠心病心血瘀阻证的重要病理机制z—为微循环严重障碍。中医认为“心主血脉，开窍于舌，舌为心Z苗”,舌与心脏关系密切。蔡少峰［9］

8、对65例冠心病血瘀证患者应用生脉注射液后舌微循环的变化进行观察，发现生脉应用组在舌乳头、微血管、血流状况、管周各方面均冇不同程度的改善。舌微循坏的观察