药理课件 治疗充血性心力衰竭的药物

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1、第二十六章（CongestiveHeartFailure,CHF）治疗充血性心力衰竭的药物正常心脏概述充血性心力衰竭也称为慢性心功能不全，是一种多原因多症状的“超负荷心肌病”，是多种心脏病的终末阶段。CHF是指在有充分的静脉回流下，心脏输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织需要的一种病理状态。心力衰竭的病因临床症状正常心脏　　　　　　左心衰心脏慢性心衰症状动脉系统供血不足倦怠、乏力等肺充血呼吸困难（劳力性哮喘、端坐呼吸）肝淤血上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化消化道淤血食欲、恶心、呕吐肾脏淤血蛋白尿、肾功能减退静

2、脉系统淤血第一节心衰的病生及药物分类功能变化：收缩性减弱━心输出量减少心率加快前后负荷及心肌耗氧量增加结构变化：心肌细胞凋亡心肌细胞外基质(ECM)各种成分增多心肌肥厚与重构(remodeling)神经内分泌变化交感神经系统的激活：心收缩力增强、血管收缩等RAAS的激活：血管收缩、心肌肥厚等精氨酸加压素(AVP)↑：血管收缩内皮素(ET)↑:收缩血管和正性肌力作用。肿瘤坏死因子(TNF-α)↑其他：ANP、BNP、NO↓、肾上腺髓质素（AM）第一节心衰的病生及药物分类心功能障碍心输出量↓神经激素↑（RAA

3、S，CA）血管收缩心肌β1受体↓后负荷↑水钠潴留血容量↑静脉淤血血管肥厚、变型心肌收缩力↓心肌肥大、变型前负荷↑强心甙扩血管药利尿药强心苷类地高辛肾素-血管紧张素系统抑制药卡托普利、氯沙坦等利尿药氢氯噻嗪、呋噻米等β受体阻断药美托洛尔、卡维地洛等其他扩血管药硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪钙通道阻滞药氨氯地平等非苷类正性肌力药米力农、维司力农等第一节心衰的病生及药物分类第二节强心苷类Cardiacglycosides又称洋地黄类药物常用的有:地高辛(digoxin)洋地黄毒苷(digitoxin)西地兰(

4、毛花苷丙)毒毛花苷K定义：是一类具有强心作用的苷类化合物，由苷元和糖结合而成，临床用于治疗心力衰竭及某些心律失常。第二节强心苷类[体内过程]药物类别肝肠循环给药途径t1/2洋地黄毒苷digitoxin长效27PO5～7天地高辛digoxin中效6.8PO33～36h速效少iv33h速效少iv12~19h毛花苷丙(西地兰)毒毛花苷K第二节强心苷类一、心脏1.正性肌力作用positiveinotropicaction（1）↑心肌纤维最大缩短速率，缩短收缩时间，舒张期相对延长（2）不增加甚至降低衰竭心脏的耗氧量（3

5、）只增加心衰患者的心输出量[药理作用]第二节强心苷类强心苷降低心肌耗氧量影响心肌耗氧量因素：心肌收缩力、心率、室壁肌张力或心室容积。心衰时：心肌收缩力↓→心室容积扩大心率↑耗氧量↑用强心苷后（交感神经的活性降低）：收缩力↑→耗氧量↑心腔内残余血量↓→心室容积↓→耗氧量↓心率↓→耗氧量↓CHF→心收缩力↓心输出量↓→交感神经张力增加→外周阻力增高应用强心苷后→心肌收缩力↑输出量↑→降低交感神经张力→外周阻力↓→心输出量↑对于正常人：强心苷可收缩血管，不增加心输出量。只增加心衰患者的心输出量细胞外细胞内Na-K-

6、ATPaseNa-K-ATPaseGK+Na+Ca+Na+Na+↑↑强心苷正性肌力作用机制Ca+↑↑[正性肌力机制]2.负性频率作用negativechronotropicaction心衰：心收缩力↓→心搏量↓→交感N兴奋↑，迷走N兴奋↓→心率↑应用强心苷后：1.心收缩力↑→心输出量↑→迷走N兴奋↑→心率↓2.↑心肌对迷走N的敏感性。[药理作用]第二节强心苷类心率↓心脏作功↓，耗O2↓舒张期延长，心脏休息充分↑回心血量↑→心搏量↑冠A血液灌注时间↑，心肌自身供血↑利于心功能恢复2.负性频率作用[药理作用]第二

7、节强心苷类3.强心苷对心肌电生理的影响电生理特性窦房结心房房室结浦肯耶纤维自律性传导性有效不应期[药理作用]第二节强心苷类二、对神经和内分泌系统作用交感-副交感神经系统：治疗量：负性频率作用；兴奋中枢及外周迷走神经→心率↓；中毒量：兴奋中枢及外周交感神经↑→各种心律失常中毒量：兴奋延脑极后区催吐化学感受区→呕吐；[药理作用]第二节强心苷类三、利尿作用正性肌力作用→肾血流量↑→肾小球滤过功能↑；抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对Na+、H2O重吸收四、对血管的作用直接收缩血管抑制交

8、感神经效应→血管阻力降低，心排血量和组织灌流↑[药理作用]第二节强心苷类1、慢性心功能不全：各种原因所致CHF都可用，但疗效有很大差别.伴有房颤和心率加快的CHF效果最好瓣膜病，风心病，高血压，冠脉硬化，先天性心脏病引起的心衰效果较好对有能量代谢障碍的CHF疗效较差。对缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、严重心肌损伤、活动性心肌炎、机械阻塞性心衰等引起的CHF疗效差。[临床应用]第二节强心苷