沙门氏菌研究进展

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1、沙门氏菌研究进展3沙门氏菌的致病性研究八p沙门氏菌广泛分布于自然界，是对人类和动物健康有极大危害的一类致病菌，由它引起的疾病主耍分为两大类;一类是伤寒和副伤寒，另一类是急性肠胃炎。据世界卫牛组织报道1985年以来，在世界范围内由沙门氏菌引起的已确诊的患病人数显著增加，在一些欧洲国家已增加5倍。据资料统计，在我国内陆地区细菌性食物中毒中，有70%~80%是由沙门氏菌引起的。因此，开展食品中沙门氏菌的风险评估对有效管理食品的安全问题，保护消费者健康具有重要的意义。3.1沙门氏菌感染途径的研究进展3.1.1侵袭性沙门氏菌的侵入在肠道黏膜表血派伊尔氏

2、结(PP)上的滤泡上皮细胞，被认为是沙门氏菌入侵的最佳起始部位。滤泡上皮中稀疏分布着捕获抗原的微皱褶细胞(microfoldcell,M细胞细胞被肠上皮细胞所包

3、韦

4、。M细胞的基顶面有短而不规则的微绒毛及微褶，是其胞饮的部位沙门氏菌具有2个侵袭途径:一个是通过PP±M细胞进入上皮下组织;另一个是直接侵袭M细胞进入上皮下组织，而且侵袭是通过细胞的基顶面来进行的。当沙门氏菌黏附到M细胞或上皮细胞顶部后，利用III型分泌系统将效应蛋白分泌到胞外并易位于宿主细胞,从而诱导宿主细胞肌动蛋白细胞骨架的重排。这时细胞质形成一个向外突起将细菌包裹在细胞膜内，

5、以细胞摄粒的作用进入细胞。3.1.2非侵袭性沙门氏菌的摄入过去一直认为，沙门氏菌是通过侵袭M细胞或肠上皮细胞进入宿主体内的,但已有研究结果表明，给小鼠口服侵袭力缺陷的鼠伤寒沙门氏菌后，在脾脏中发现有沙门氏菌的存在。这意味着除了侵袭途径外，还存在另一种途径，就是肠黏膜组织屮的树突状细胞(DC)对沙门氏菌的摄入。在PP屮QC与M细胞接触较紧密。DC可打开上皮细胞间的紧密联接，从上皮细胞间伸岀树突,直接将肠腔中的细菌摄入。在这一过程中，肠上皮屏障依然保持完整,英中的分子机制是DC对紧密联接蛋白的表达和调控，如闭合素、闭合带I、联接黏附分子等.3.2

6、沙门氏菌致病机制的研究进展3.2.1沙门氏菌感染途径和机制沙门氏菌可经口感染、粪一口途径传播，可通过被感染畜禽和啮齿类动物携带、排泄，污染环境、水源、饲料、食品，造成流行和传播。沙门氏菌感染后引发人的食物中毒、疾病和动物疫病的发生。其致病机理:在自然条件下，人和动物经消化道感染。急性经过时,病原菌经肠道进入血液循环，引发急性败血症变化'亚急性和慢性型多由急性转变而来。3.3沙门氏菌对宿主的致病性研究进展沙门氏菌在自然界分布广,对人、动物均可引起疾病。它对幼隹动物的危害大，而对成年动物危害相对较小。沙门氏菌对宿主有嗜好性。对宿主有偏嗜性的沙门氏

7、菌型，只对特定的宿主致病;对宿主广泛的沙门氏菌型，可引起人类及各种畜禽的疾病。试验动物豚鼠、小白鼠和家兔对沙门氏菌敏感。3.4影响沙门氏菌感染发病因素的研究进展影响沙门氏菌感染发病的因素不外乎2个方面:①细菌本身的因素;②宿主因素。沙门氏菌的种类和感染数量不同，从而导致其致病性不同。沙门氏菌毒力岛与细菌的致病作用有关，沙门氏菌释放出内毒素可刺激免疫活性细胞产生诱生细胞因子,进而可引发宿主全身性炎症。宿主胃酸及小肠液pH高低可影响沙门氏菌的存活，宿主肠道淋巴样组织可抵抗入侵细菌，机体内的一系列免疫反应可杀伤细菌，也可致病。CD4+T细胞在免疫防

8、御中发挥着重要作用，其功能减弱，可引发严重的沙门氏菌感染。风险评估是在CAC和各国的食品安全标准制定M/TO的贸易措施选择中占有重要地位。无论是为了保护消费者的健康，还是为了促进公平的国际食品贸易，我们都应该重视风险评估的应用。但是，食品微生物风险评估的结果受到用于建立暴露量评估和剂量反应模型的资料和假设的影响，由于目前有关食源性病原菌的流行病学资料比较缺乏，特别是在发展中国家，如中国。所以进行微生物风险定量评估比较困难，所以，我国应尽快建立完善我国食品安全风险监测体系，随着流行病学监控体系的不断完善，流行病学资料的不断充实，可以消除在评估过

9、程中的不确定性,定量评估的有效性和准确性将不断提高。同时，应积极引导消费者和官方监管机构正确地认识和理解食品安全风险。“零风险”的食品是不存在的，风险始终伴随着食品。进行风险评估的目的不是要实现事实上也不可能实现食品安全性的“零风险”，而是要通过有效的风险管理，将风险控制在可以接受或承受的范围Z内，同时在最大限度上减少控制风险所耍付出的成本。沙门氏菌(Salmonella)菌型(菌珠)已发现有1000多种，广泛分布在自然界中。以沙门氏菌引起的食物中毒占细菌性食物中毒的首位⑴,2007年英国吉百利公司的巧克力还遭到沙门氏菌的污染。到冃前为止，世

10、界上并没有找到有效地预防沙门氏菌传播的药物。美国每年都有大约40000人感染沙门氏菌病毒，其中600人死亡。鉴于沙门氏菌对人类健康的严重危害,冃前世界各国政府已开始