心肌炎的诊治进展

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1、万方数据内科急危重症杂志2014年第20卷第6期心肌炎的诊治进展华中科技大学同济医学院附属同济医院黄静秋综述严江涛+审校，武汉430030关键词暴发性心肌炎心脏磁共振心内膜活检机械呼吸循环支持免疫抑制治疗中图分类号R542．2+1文献标识码ADOI10．11768／nkjwzzzz20140621心肌炎是一种心肌炎性疾病，通过组织学、免疫学和免疫组织化学标准进行诊断。心肌炎可由多种因素引起，其临床表现多样。根据临床表现可将心肌炎划分为急性心肌炎和暴发性心肌炎，其中暴发性心肌炎起病急骤，有明显的病毒前驱感染

2、史，并合并严重的血流动力学紊乱，如不能及时有效诊治，病死率高，应引起足够重视。本文将从心肌炎的病因、病理生理、病理特点、临床表现以及治疗作一综述。病因心肌炎的病因可分为感染性、免疫介导性和中毒性心肌炎。感染性心肌炎中最常见的病原体为病毒。近年来，美国最常见的病毒种类已由肠病毒和腺病毒转变为微小病毒B19(ParvovirusB19)和人类疱疹病毒¨o，而在欧洲，最常见的病毒为微小病毒B19[21。其它病毒还包括EB病毒、柯萨奇病毒和人免疫缺陷病毒。此外，多种细菌、真菌、寄生虫等也能引起心肌炎。免疫介导性心

3、肌炎可继发于一些自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等。免疫细胞和抗体在清除病原体的同时也导致了心肌损伤。除此之外一些外源性理化因素也可引起心肌炎，如药物、蛇咬伤、重金属、放射性以及电击等‘3—5；。病理生理过程心肌炎的病理生理过程并未完全明确。在动物模型中，病毒引起的病毒性心肌炎主要经历了如下3个阶段¨J：急性期病毒通过特殊受体介导进入心肌细胞内，病毒大量复制导致心肌坏死，心肌细胞内抗原暴露(如心肌肌球蛋白)，激活宿主免疫系统，使得自然杀伤细胞和巨噬细胞浸润，它们释放细胞因子诱+通信作者：严江

4、涛，E—mail：jtyan@tjh．tjmu．edu．ca导T细胞聚集。该阶段病理生理过程发生在几天内。亚急性期急性期之后，病毒特异性T细胞激活，病毒特异性T细胞基于心肌细胞和病毒分子模式的相似性对心肌细胞进行攻击。T细胞分泌的肿瘤坏死因子、白介素一1和白介素_6等细胞因子以及抗心肌和病毒抗体加重了心肌细胞的损害并影响心脏的收缩功能，疾病进入亚急性期，通常持续几周到数月。慢性期在大多数患者，免疫反应在病毒清除后自然消退，左室功能恢复，但在一些动物模型以及少数患者中，免疫反应可持续存在，最终导致心肌重构和

5、扩张型心肌病。值得注意的是，引起心肌炎的病毒，如肠病毒、腺病毒等都是常见的呼吸道病毒，90％的人在其一生之中都可能会感染这些病毒，但实际上发展为心肌炎的只是其中极小的部分。因此，可以认为心肌炎患者有一定的基因易感性。另一个值得注意的现象是，暴发性心肌炎患者(不包括巨细胞性心肌炎)的症状在几天内急剧恶化，大多需要有创性呼吸循环支持，然而这些患者如果能在最初几天存活下来，他们的预后要好于急性心肌炎患者，其心功能可完全恢复且不会发展为扩张型心肌病。有假设认为，暴发性心肌炎的炎症反应非常强烈，可以完全清除心肌细胞

6、中的病毒，但会造成一过性的心功能不全，而急性心肌炎的炎性反应相对较弱，因此，症状较轻但病毒可持续存在，使疾病转为慢性。病理特点及分类心肌炎的病理改变主要包括炎性细胞浸润和心肌损伤。按照病理特点可以将心肌炎分为活动性心肌炎和边缘性心肌炎。活动性心肌炎的病理表现为炎性细胞浸润并伴有周围细胞变性坏死，无典型的缺血性损害。边缘性心肌炎指只有少量炎性细胞浸润，不伴有心肌细胞坏死¨J。万方数据416在心肌炎中有一种特殊病理类型，即巨细胞性心肌炎，起病快，病死率高，为T淋巴细胞介导的心肌炎症反应，20％患者与系统性免疫

7、性疾病相关，其具有特殊的病理表现：①非肉芽肿性多核巨细胞浸润；②淋巴细胞、组织细胞、嗜酸性细胞等多种炎性细胞浸润；③局灶或凝固性坏死，边缘有上述细胞浸润‘6

8、。临床表现心肌炎临床表现多样。部分患者起病前数日至数周有呼吸道或肠道感染病史，心肌炎的常见症状包括胸闷、胸痛、心悸、呼吸困难、疲乏无力、全身不适等。严重者可发生心律失常导致晕厥或出现心力衰竭症状(乏力、劳力性呼吸困难或端坐呼吸及水肿)。根据Kindermann等旧1的研究，心功能评估达到NYHAIll到Ⅳ级提示患者预后差。根据心肌炎临床表现将心肌炎分

9、为急性和暴发性。暴发性心肌炎患者有严重的血流动力学紊乱，需要大剂量的血管收缩剂或循环支持维持。同时，暴发性心肌炎还应满足下列条件中至少2个：①发热；②急骤进展的心力衰竭症状(1—2d内出现)；③起病前2周内病毒感染史。与此相对，急性心肌炎患者心力衰竭进展较慢(几周至数月)，血流动力学稳定或只需少量血管收缩剂即可维持肾脏灌注。暴发性心肌炎与急性心肌炎相比，起病急、病情重，但长期预后好，急性期后左室收缩功能可完全恢复。辅助检查血生