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1、血清心肌酶谱检测在小儿肺炎中的临床应用【摘要】H的探讨小儿肺炎时心肌酶谱的变化，为其临床治疗及改善预后提供依据。方法随机选择122例肺炎患儿（轻症组97例，重症组25例），及45例同期门诊健康检杏的正常儿（对照组），检测其心肌酶：天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CKTIB）、乳酸脱氢陋（LDH）,a-疑丁酸脱蛍卿（HBDH）,进行三组I'可心肌酶的比较。结果肺炎组患儿的各心肌酶均高于对照组（❷P❷〈0.01）,重症肺炎组各心肌酚均高于轻症肺炎组（❷P❷〈0.01）。小儿肺炎时,AST、CK-MB、LDH异常率较多。结论小儿肺炎时心肌酶谱存在异常，监测具变化町为
2、病情的监测及及时治疗提供依据。❷【关键词】肺炎；小儿；心肌酶谱；心肌损伤令❷小儿肺炎是儿科的常见病，也是我国小儿死亡的第—•位原因[1]o小儿肺炎易并发心肌损伤其至心力衰竭，检测该类患儿心肌酶谱，是诊断小儿心肌损害的可靠指标[2],但冇关这方Mi的报道不多。本院儿科也是近儿年来才大力开展此项检测。为探讨小儿肺炎吋心肌酶谱的变化，指导其临床治疗及改善预后，笔者对本院的122例肺炎患儿及同期门诊健康检杏的正常儿45例进行了心肌酶谱的检测、对比，现报告如下。令1资料与方法❷1.1一般资料选择2010年3月〜2011年3月在本院儿科住院的肺炎患儿122例，
3、均符合小儿肺炎诊断标准El],其中男64例,女58例,年龄2个月~8岁,中位年龄2.1岁，按病情轻重分为轻症肺炎纽和重症肺炎组。对照组为同期门诊健康检查的正常儿45例，无心血管及其他感染性疾病，其屮男24例，女21例，年龄2个月~7岁，屮位年龄2.0岁。各组年龄、性别比较差异均无统计学意义（❷P❷>0.05）。❷1.2研究方法肺炎组于入院后笫2天，対照组于体检3口内，抽収清晨空腹静脉血3ml,应用H本TOSHIBATBA-120FR全白动牛化分析仪，用经国家认证的相关牛化试剂测定各心肌酶，包括天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）>
4、乳酸脱氮（LDH）及❷❷疑丁酸脱氢陆（HBDH）,实验室各项质控均符合要求。肺炎组患儿入院后给予抗炎治疗，心肌酶界常者予大剂量维牛素C及能量合剂治疗，于住院笫8日，抽取空腹静脉血❷3ml❷复査心肌酶。❷1.3统计学处理应用SPSS16.0进行统计分析，计量资料的比较：多组Z间比较采用单因素方差分析，多组Z间的两两比较采用q检验，两组Z间的比较采川❷t❷检验。以❷P❷〈0.05为差界有统计学意义。❷2结果令2.1肺炎患儿与对照组的心肌酶谱比较由表1可见，与対照组比较，轻症、重症肺炎患儿各心肌酶的活性升高，差界均有统计学意义（❷P❷<0.01）。与轻症肺炎组比较，重症肺炎组各心肌酶的活性升高，差
5、异均有统计学意义（❷P❷〈0.01）。❷2.2轻症、重症肺炎患儿心肌酶异常情况比较由表2可见,小儿肺炎时,AST、CK-MB、LDH界常率较多。❷2.3.肺炎组治疗前后的心肌酶谱比较由表3可见，与治疗前比较，肺炎组各心肌酶均下降，差异均具有统计学意义（❷P❷〈0.01）。❷3讨论❷小儿肺炎并发心肌损害的可能是:（1）缺氧。小儿肺炎吋，病原微生物引起支气管、肺泡的炎症，气体交换血积减少，机体可发牛•不同程度的缺氧，从而使心肌能量代谢发生障碍,心肌在无氧过程屮，酸性物质堆积，细胞内酸屮毒，ATP减少，导致心肌损害。尤其在重症肺炎时，肺通气和换气功能障碍，患儿出现严重的低氧血症及酸屮毒，产生严重的
6、微循环障碍[3]〈/sup〉，而心肌细胞对缺氧比较敏感，易发生心肌损伤，产生心肌酶谱的变化。（2）肺炎时各种营养物质代谢紊乱，如蛋白质、多种维生素及一些微量元素减少，造成心肌受损。（3）肺炎严重时，一•些体液因子，如氧自由基、心钠素、内皮素和降钙素等相关因素岀现代谢紊乱，并参与心功能紊乱的发展过程。❷酶学知识和技术在近年來得到了迅速的发展，临床上开始广泛应用各种酶作为疾病的牛物标，忐物来监测疾病病悄的进展。心肌晦谱已成为测定心肌损伤的一个重要指标[4]o特别是CKMB,绝大部分存在于细胞浆内，心肌外组织含量甚微，是一种心肌特异性酶,一般在心肌受损6h内急剧上升
7、,持续24h以上。有报道,心肌损害CK-MB测定阳性诊断率达95%以上，特异性近100%,能客观地反映心肌受损情况。木研究结果表明，与对照组比较，轻症、重症肺炎患儿各心肌酶AST、CK、CK-MB.LDH、HBDH均升高,而重症肺炎患儿各心肌晦均高于轻症组，说明小儿肺炎存在心肌损伤，.「L随着肺炎病情的加重而加剧。本研究同时发现，在小儿肺炎并发心肌损伤时,AST.CK-MB及LDH的界常情况超过了CK与HBD
