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1、高压氧综合治疗突发性耳聋的现状作者：赵晓光平杰贾恒川作者单位：石家庄市，中国人民解放军白求恩国际和平医院神经外科【关键词】耳聋，突发性;高压氧;现状突发性耳聋(suddensensofineuralhearingloss,SSHL)是常见耳科急症之一，简称突聋或暴聋［1］。发病突然，原因不明的听力瞬间或儿小吋内突然下降，可伴有耳鸣、眩晕、除第VII对脑神经症状外,无其他脑神经症状。病因可能与病毒感染、内耳血管痉挛或血栓形成、血流迟缓、劳累、情绪激动、气压变化及变态反应有关。口Dekleyn于1994年首次报道此病
2、以来，关于病因及治疗的争议就没有停息［2］。由于对发病机制认识不一致，治疗手段多种多样，本文就高压氧治疗突发性耳聋治疗的近况综述如下。1高压氧治疗SSHL的机制SSHL病理机制较为复杂,但最终都会出现内耳的缺血缺氧,从而导致耳蜗的功能丧失，高压氧(hyperbaricoxygen,HBO)治疗是SSHL常用最有效的方法之一，效果明显［3］。HBO通过提高血氧含量、血氧张力和增加氧弥散率，使耳蜗的血氧供应增加，改善和纠正因缺氧而发生的损害，促进耳毛细胞功能的恢复，尤其是使受损而尚可逆的毛细胞恢复功能。HBO治疗可使
3、椎动脉扩张，使血流速度加快，相应增加椎基底动脉系统所发出的迷路支血流量，从而改善对病灶区的血供;HBO可降低红细胞比容，改善红细胞弹性及减少血小板聚集，使血液黏稠度降低;HBO还能促进成纤维细胞转化，使毛细血管迅速再生，建立侧支循环;HBO可使血氧弥散能力增加，可减轻水肿，改善水肿周围细胞氧供。多种作用迭加，使SSHL患者的内耳微循环障碍得到迅速的改善。2HBO治疗的现状2.1临床应用HBO治疗SSHL,更多采用HBO联合常规药物的综合疗法。其机制可能与HBO治疗对血管的双向调节作用有关，与HBO会在特定状态下引
4、起脂质过氧化反应以及对微循环的改善需要一定的疗程有关。而单纯药物治疗只对循环系统发挥作用，使疗效不理想，与SSHL对耳蜗的病理变化干预有限所致。血栓、栓塞、血管痉挛、耳蜗血液微环障碍是突发性耳聋的一个重要因素［4］。耳蜗的耗氧量很大，甚至超过大脑皮质和视网膜，故对缺氧耐受性差，易发生缺氧。而供应耳蜗的迷路动脉（内听动脉）起源于颅内基底动脉，其终末支为血管纹，该动脉又细又长，且为无侧支循环的终末动脉，一旦发生血管痉挛、血栓形成、栓塞和血流动力学改变均可造成耳蜗微循环障碍，导致耳聋。因此改善内耳微循环，增加内耳供氧量
5、是SSHL治疗的关键。2.2药物治疗多种多样，许多方法采取组合用药和综合治疗，其有效率多在70.0%左右［2］。由此看来，目前还没有确定哪一种方法治疗最有效，甚至哪一种扩血管药最好，但目前临床应用较多的儿种药如：金纳多、银杏注射液、葛根素，尼莫地平、低分子右旋糖酹、抗氧化剂维生素C或维生索E、能量合剂、糖皮质激索及抗纤溶药物等。221高压氧联合扩血管药：耳蜗有丰富、复朵的血管，稳定的血流供应在维持耳蜗止常功能及内环境起着重要作用。于建敏等⑸应用前列地尔配合早期HBO治疗SSHL96例，治疗组49例采用前列地尔注射
6、液10Mg加0.9%氯化钠注射液静脉注射，1次/d,同时配合HBO（空气加压舱,压力0.25MPa,10d1疗程）治疗,对照组采用葛根素注射液500mg静脉滴注，1次/d,2周为1疗程，治疗后比较2组纯音测听、耳鸣、眩晕的改善情况。2组治疗后纯音测听均有明显提高，与治疗前比较差异均有统计学意义（P<0.05）o治疗组耳聋、耳鸣和眩晕治疗的有效率分别是89.8%>89.3%、93.8%,对照组分别为76.6%、76.9%、78.6%o前列地尔配合早期HBO治疗SSHL、耳鸣效果理想。对于SSHL的治疗目的，是改善内
7、耳微循环，提高内耳组织氧分压，以促进内耳细胞的新陈代谢，Na・K+离子泵的功能和耳蜗电生理功能的恢复［6］,HBO是治疗突发性感音性神经性聋的常用方法，其对于SSHL及其并发症状的积极作用已获得临床实践和动物实验的证实［7］。王卫国等［8］认为SSHL的发展和预后与体内自由基的产生及清除有着密切关系。当耳蜗缺血缺氧时，自由基产生明显增加，而口由基可改变细胞膜的通透性，造成细胞内游离Ca2+增多,从而导致耳蜗细胞凋亡和死亡［9］,他采用HBO（方法同前）加尼莫地平治疗SSHL30例（43耳）,结果综合组总有效率为8
8、6.5%,痊愈率41.9%。岳志涛等［10］采用HBO治疗SSHL63例，即常规药物加HBO治疗总有效率94.0%,优于单纯用药的68.5%o222联合抗纤药物：抗凝剂能降低血中纤维蛋白原含量，从而降低血液黏稠度，使血管阻力下降，抑制血栓形成，又可增加纤溶活性，溶解血栓，疏通内耳血液循环，使血管再通，局部循环得以恢复，达到治疗目的。刘静等［11］对57例(60耳)SSHL
