微波与高压氧综合治疗突发性耳聋分析

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1、微波与高压氧综合治疗突发性耳聋分析【摘要】探讨微波联合高压氧治疗突发性耳聋（突聋）的疗效。方法60例突聋病人按门诊挂号随机分成两组，每组30例，两组病人均应用三磷酸腺苷、辅酶A及丹参分别加入10%葡萄糖注射液250ml内静脉滴入，而后进入高压氧舱内，用空气将舱内压力加至0.22MPa（绝对压），在舱内用面罩吸纯氧60min后，再减压出舱，每日1次，10次为1个疗程。治疗组在共同治疗的基础上增加微波照射治疗，输出功率为8Pa，稳压时用面罩吸医用纯氧，吸氧总时间为60min，分2次，每次30min，中间吸氧休息，吸空气10

2、min，每日1次，10次为1个疗程。治疗组在对照组治疗的基础上用南京康友微波能应用研究所生产的Yin，每日1次，同样10次为1个疗程。两组病人在治疗2个疗程后作疗效评估。1.4疗效评定1.4.1疗效标准中华医学会耳鼻喉科学会1996年制定的疗效分级：痊愈：250～4000Hz各频道听阈恢复至正常，或达健耳水平，或达此次患病前水平。显效：上述频率平均听力提高30dB以上。有效：上述频率平均听力提高15～30dB。无效：上述频率平均听力改善不足15dB。1.4.2统计学处理采用卡方法对两组样本进行统计学处理。2结果两组患者

3、经2个疗程治疗后治疗组的有效率86.67%，对照组的有效率63.33%。χ2=4.261,P0.05,两组对比差异有显著性。见表1。表1两组疗效比较3讨论突发性耳聋又称突聋，为患者原先听力正常，系指突然发生原因不明感音神经性聋，可在数分钟、数小时或1～2天内从轻度听力减退发展至严重的耳聋。每年的发病率为5/10万～20/10万，多为单耳患病，双耳同时患病者0.2%～2%。供应内耳的动脉主要来自基底动脉的前下动脉分出的迷路动脉（即内耳动脉），该动脉受星状神经节的交感神经纤维控制。基底动脉则来自椎动脉。椎-基底动脉是终末动

4、脉，进入迷路后无侧支循环，内耳动脉在到达耳蜗及前庭器官之前都有一段极度扭曲，或螺旋状的行径。故当椎-基底动脉系统、血液系统有病变时或其他原因（可能与情绪波动、过度劳累、内分泌紊乱、过敏及气候环境的突然变化、病毒感染等）引起交感神经血管调节功能紊乱而致内耳血流障碍、小动脉痉挛、血管内凝集及血栓形成使血流供应受阻从而导致内耳组织水肿、缺血、缺氧、代谢紊乱，终致听觉功能突然丧失。血液粘稠度是决定血液阻力的因素之一,是衡量血液变性的一项综合指标。正常人红细胞约占血细胞总体积的95%，是影响血黏度的最重要因素。引起血黏度升高的因

5、素，也降低红细胞膜弹性和促进血小板附和聚集，这些变化之间又相互影响，形成恶性循环，最终导致血流阻力增加，微循环灌流量减少，耳蜗组织缺氧细胞变性，出现听力障碍〔2〕。病毒进入血管后可使血管内血细胞凝聚或形成血管内膜炎，不仅可黏附在细胞上使其凝集，而且可引起毛细血管内皮肿胀及一种高凝状态，其结果为小血管内血栓形成，由于内耳动脉为单一的末梢动脉，无侧支循环，由于这几种情况均可引起组织细胞缺血、缺氧，导致细胞代谢障碍，从而引起耳聋。微波电疗法是应用波长1m～1mm（频率300MHz～300GHz）的特高频率治疗疾病的方法，其主

6、要原理微波的热效应使局部温度升高，循环血流加快，血流量增加，由于以上原因使病灶区充血增强，血流速度明显上升，侧支循环好转，改善听神经的缺血缺氧。达到治疗作用。另外，在急性炎症阶段，病灶的致炎介质含量增加，微血管功能紊乱，管壁和组织通透性增加，而低功率微波可抑制病灶中致炎介质合成，而使致炎含量降低，起到消炎作用。高压氧治疗机理很复杂，其主要作用机理〔3〕为：（1）首先在高压环境下吸入纯氧能显著地提高血氧分压和血液中的物理溶解氧量，同时有效的增加氧的弥散力及弥散半径，促进侧支循环的形成，大大提高了组织中含氧量，改善听觉中枢

7、及内耳听觉器官的缺氧状态，阻止耳蜗听觉器官的进一步病变，促进其功能恢复；（2）由于局部炎性反应及微小血管阻塞使内耳缺氧造成局部水肿，高压氧条件下能使局部血管收缩，降低毛细血管的通透性，减少渗出，逐步消除水肿，进一步有利于局部血流灌注和供氧；（3）在高压氧环境下血流速度加快，血小板、红细胞集聚减少，并能通过抑制红细胞再生、增加红细胞的脆性，使红细胞轻度溶血、改变红细胞滤过指数、增加红细胞变形能力等降低红细胞压积使血液流变学有显著变化，降低全血液粘稠度，明显改善微循环，促进和改善了局部组织的缺氧，改善了其有氧能量代谢，使听

8、觉功能恢复〔4〕。（4）增强抗氧自由基酶的活性，减少组织细胞损害。本研究表明应用微波联合高压氧治疗突发性耳聋过程中起到相互促进作用，治疗时间短有效率高，取得良好的效果，在治疗期间未发现副作用。【