降钙素骨肽联合治疗妇女骨质疏松症相关问题探讨

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1、降钙素骨肽联合治疗妇女骨质疏松症相关问题探讨降钙素骨肽联合治疗妇女骨质疏松症相关问题探讨830000新疆医科大学第六附属医院关键词骨质疏松症降钙素骨肽联合治疗探讨doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.04.090骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏，导致骨强度下降、脆性增加，易发生骨折的全身性代谢疾病。该病多见于老年人和绝经后妇女，目前我国50岁以上的城市老年妇女椎体压缩骨折(VCF)发生率15%,70岁以上患骨质疏松的老年人约有20%伴不同程度的VCF。由该病的发病机制入手，发挥降钙素骨肽联合治疗的优势，对指导临床十分重要。发病机制正常骨组织是由细

2、胞和基质构成的一种坚硬的结缔组织，骨的细胞主要有成骨细胞、骨细胞和破骨细胞3利在骨形成期，成骨细胞移行至被吸收部位，合成并分泌骨基质来填补骨吸收形成的陷窝，随后钙、磷等沉积，骨基质矿化而形成新骨。破骨细胞是骨吸收的效应细胞，来源于骨髓干细胞。绝经后雌激索水平减少，使骨髓微环境中多种细胞因子表达水平发生改变，导致破骨细胞过度增殖。骨基质就是骨的细胞间质，由骨胶原纤维和无机盐组成，二者有机结合后使骨变得坚硬而且具有一定弹性，如骨基质含量不足，骨头只耍稍加受外力就易破裂。骨骼在一生屮不断地进行着骨重建，即IH骨被吸收，新骨不断形成的过程，也就是骨的吸收(溶解)与骨的形成之间的动态平衡。因此

3、，骨的重建可分为3个步骤：即骨的吸收，骨的形成和骨基质的矿化。骨质疏松症实际上就是骨的重建过程失衡的结果。治疗药物目前临床上治疗骨质疏松症的药物主要有3类：即促进骨形成、抑制骨吸收和改善骨质量。促进骨形成的药物：该类药物主耍有氟化物、甲状旁腺激素、胰岛素样生长因子(IGF)等［sup］［1］【/sup】。其机制主要是此类药物能刺激成骨细胞的活性，使新生骨组织及时矿化成骨，降低骨脆性,增加骨密度及骨量。其屮氟化物可以刺激成骨细胞增生，刺激有丝分裂蛋白激酶有丝分裂。甲状旁腺激素为84个氨基酸的多肽，可以促进骨形成，减少骨吸收，增加骨强度。细胞调控因子可刺激骨细胞生长，促进骨的形成。生理浓

4、度的IGF-1可增强骨I型胶原纤维的产生和骨基质牛物合成，可由成骨细胞产牛:，对于成骨细胞具有促进增殖和分化的作用。抑制骨吸收的药物：该类药物主要有雌激素、降钙素、双磷酸盐类等，主要是通过抑制破骨细胞形成或抑制破骨细胞的活性，从而抑制骨的吸收來减缓骨钙的丢失。雌激素类通过抑制白细胞介素(IL)-1,IL-6和肿瘤坏死因子的合成、分泌，降低前列腺素E2来减少骨吸收，增加骨量，抑制甲状旁腺素分泌，降低其对血钙浓度反应的敏感性，并使降钙素分泌增加从而抑制骨吸收。降钙素可宜接作用于破骨细胞受体，使细胞内钙离子转入线粒体，抑制破骨细胞活性，还能抑制大单核细胞转变为破骨细胞，从而减少吸收。双磷酸

5、盐类促进成骨细胞分泌骨保护素，并抑制破骨细胞聚集，影响破骨细胞的形成和活化，从而抑制骨吸收。改善骨质量的药物：该类药物目前存在于在市场上的是骨矿化类药物，主要有钙剂和活性维生素D类。近來,有研究发现骨形态发生蛋口，如复方骨肽注射液，能够增加成骨细胞分化的标志酶-碱性磷酸酶和骨钙蛋口等基因的表达，促进新骨形成及骨的层次化，在成骨细胞分化过程中起关键作用，所以以骨形态发生蛋白为靶点抗骨质疏松药物有可能成为新的热点【sup】［2］【/suplo综上所述，随着人们对骨质疏松病因、病理机制的认识及分了生物学研究的进一步深入，新的相关治疗方法和新药会不断涌现。理想的治疗骨质疏松症药物应具有抗骨吸

6、收和促骨形成的双向作用，有待于研发。因此，目前骨质疏松治疗可联合用药，使骨质疏松症的治疗更加系统化、规律化。参考文献1曾宪铁，张国骏•原发性骨质疏松症的中医药研究进展［J］・中国矫形外科杂志,2008,16:191-193.2邵华一，李卓荣•骨形态发生蛋白与抗骨质疏松药物研究进展[J]•中国新药杂志,2008,17:364-368.