肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗

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1、肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗（天津大港区医院300270）肺栓塞的临床和病理综合征，它是來自静脉系统或右心内的血栓及英他界物流入肺动脉，引起一系列病理牛理变化。PE的栓子99%为血栓性状叫其病理、病理牛理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不町解釋的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型⑵我国口前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少，但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括

2、目前有创检杳及治疗F1益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞⑶，其中1小吋内死亡占10%,73%的病例不能及吋诊断，不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位⑷,仅次于肿瘤和心肌梗塞，1何经过治疗者病死率口J降至2—8%⑸，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗扌旳施对患者至关重要。下而对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗儿方面进行综述一、肺栓塞病因与发病机制：肺栓塞栓子主耍是血栓。血栓形成有三个因素，即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。在老

3、年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具冇血流淤滞，利于血液凝固，形成血栓。高凝状态存在于外科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液，血小板增多，凝血因子增多。抗凝血酶III减少或纤维蛋口溶解活力减弱等。血管内皮损伤亦为重要因素，内皮细胞释放而列环索有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶一旦内皮损伤，促进血液凝固，形成血栓。肺栓塞的栓了多来源于下肢，多为深静脉血栓，据报道下肢血栓79.1%,盆腔静脉为11.5%,右心8.2%,下腔静脉5.3%,其他0.4%⑹.肺栓塞后发生肺梗塞不多10%-

4、30%,主要因为肺含有氧气，双重血液供应，既有肺动脉供血乂有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血，它们ZI'可有吻合支，栓塞后吻合支扩大,从而减少肺梗塞发牛•，但原有心肺疾患较易发纶.肺栓塞病因研究中，30岁以下的年轻患者中，基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近1/3无明显诱

5、大I;在60岁以上老年组中，肺栓塞最多见原因是心血管病，其次恶性肿瘤、卜•肢静脉病变；40—60岁的患者中，除下肢静脉病变、手术、恶性肿瘤等因素外骨折、糖尿病、肾病及乘飞机也是常见危险因素⑺二、肺栓塞病理生理：较为复杂，但主耍影响呼吸系统、血液动

6、力学及血管内皮功能从而产牛一系列心肺功能界常及血管内皮功能改变，影响程度収决于既往是否患有心肺血管疾病、肺动脉阻塞范围及速度。1、血液动力学改变及血俗内皮功能影响发生师栓塞肺血管阻力上升，栓了阻塞肺动脉造成机械性肺毛细血管前动脉高压，肺血管床减少造成肺循环阻力加大，肺动脉压力上升，右心室负荷加人，心输出量下降。当病情进一步发展可引起右心衰，血压下降。山于肺血管床具有强大储备能力，对■于原无心肺界常的患者肺血管截段面积堵塞30-50%才出现肺动脉升肓。阻塞50%以上肺动脉压力骤然升高，右心室后负荷明显卞高，而阻塞面积85%以上则可发牛

7、猝死。对原有心肺疾患患者肺动脉压力变化更明显。同时处于闭合状态下侧枝血管开放，主要支气管肺动脉吻合支及肺内静脉分流使得氧合血减少。肺血管阻力上升除了血管机械性因素参与之外神经体液因素和循环内分泌激素也起了1分重要作用，当肺栓塞发生示肺血管内皮受损，释放出人量收缩性，物质如内皮素、血管紧张素II。此外血栓形成时新鲜血栓含冇大量的血小板及凝血酶；栓了在肺血管移动血小板活化脱颗粒，释放出大量血管活性物质，如二磷酸腺廿、组织胺、5-拜色胺、多种前列腺素等，这些物质均导致广泛的肺小动脉收缩，同时反射性引起交感神经释放儿茶酚胺，引起收缩效应在肺

8、血管处形成第一个恶性循环。有实验提示血栓使肺动脉血流中断造成缺氧以及血小板黏附、聚集，使血管内皮分泌过量的ET（血浆内皮素），过量增加的ETnJ能使堵塞部位的血管痉挛，阻碍栓了向下一级血管移动。增加ET可使肺动脉压力上升，血流加速以调节确氧而出现的过度换气。实验还提示急性PE后血浆N0浓度较栓塞前显著升高，N0增加可舒张肺血管，减轻肺阻力，维护肺循环压、低阻状态。大而积肺栓塞时，肺动脉压力上升，右心室心肌作功和耗氧增加，右心室压力增高，主动脉与右心室压力阶差缩小，冠状动脉灌注下降。另外急性肺栓塞时体内内皮素浓度显著升高，在冠状动脉局

9、部转化为内皮素最也明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠状动脉灌注不足，心肌缺血，在心脏冠状动脉处形成第二个恶性环路。因此一些肺栓塞患者心电图可出现VI--4导连、II、IILAVF导连T波倒置等心肌缺血的表现。2、呼吸系统病理生理改变肺