肝炎灵对实验性肝硬变大鼠的作用

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1、肝炎灵对实验性肝硬变大鼠的作用肝硬化的现状(分型,并发症,诊断,治疗)模型实验内容肝硬化的现状病毒性肝炎是一种常见病、多发病，分布于世界各地，由于难以根治和危害面广，而与癌症、艾滋病并称"世纪三大顽症"。我国是病毒性肝炎高发区，仅乙型肝炎病毒携带者就达1.3亿，其中约有3000万以上的慢性肝炎患者。这些患者如不能得到有效治疗，就有可能发生肝纤维化，进而肝硬化。在欧美国家除病毒性肝炎外，尚有大量因长期饮酒而致酒精性肝炎，进而肝纤维化、肝硬化者。这个由"肝炎→肝纤维化→肝硬化"组成的"三步曲"是各种慢性肝病导致严重后果的共同途径。肝硬

2、化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成，结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。肝硬化分类病因学分类病理学分类临床表现肝功能代偿期肝功能失代偿期并发症实验室及其他检查诊断治疗模型病因学分类病毒性肝炎血吸虫病慢性酒精中毒药物及化

3、学毒物营养不良循环障碍胆汁淤积肠道感染及炎症代谢性疾病原因不明B病理学分类小结节性肝硬化大结节性肝硬化大小结节混合性肝硬化不完全分隔性肝硬化B肝功能代偿期症状较轻，常缺乏特异性，以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。肝功能失代偿期肝功能减退的临床表现1.全身症状2.消化道症状3.出血倾向及贫血4.内分泌失调门脉高压征的临床表现1．脾肿大2．侧支循环的建立与开放3．腹水肝脏触诊并发症上消化道出血肝性脑病感染功能性肾衰电解质和酸碱平衡紊乱原发性肝癌实验室及其他检查血常规,尿常规及尿三胆,肝

4、功能实验,免疫学检查,腹水检查,B型超声波检查,内镜检查,X线检查,放射性核素检查,肝穿刺活组织检查诊断肝硬化的主要诊断依据是：病毒性肝炎（乙型及丙型）史、血吸虫病、酗酒及营养失调史。肝脏可稍大，晚期常缩小、质地变硬、表面不平。肝功能减退。门静脉高压的临床表现。肝活检有假小叶形成。治疗一般治疗药物治疗腹水的治疗门脉高压和脾亢的手术治疗肝移植并发症的治疗肝硬化模型CCL4酒精性肝硬化免疫性肝硬化胆汁淤积性肝硬化实验方法动物wistar大白鼠雄体重200-220g材料ccl4，胆固醇，谷丙转氨酶，谷草转氨酶，碱性磷酸酶，胆硷酯酶，甘油

5、三酯，总胆固醇，r谷氨酰转肽酶，丙二醛，SOD（超氧化物岐化酶），NO（一氧化氮），GST（谷光肝肽转肽酶），白蛋白，总蛋白，羟甫氨酸层，粘链蛋白（LN)，透明酯酸(HA)胶原三肽(P3P)步骤WISTAR大鼠100只，体重200-220g,适应性饲养1周后，随机分成6组即空白阻，模型阻，阳性药组，受试药高剂量组中剂量阻低剂量阻。实验第1日起，按1mlkgigCCL4(50%花生油业）首剂量加倍，每周2次，共8周。实验组动物予高脂饮食和10%酒精。空白组饮食饮水均正常。造模同时给与各组药物。最后一次造完模后大鼠腹主动脉取血，分离

6、血清，-80冷冻代侧。同时取肝脏制备匀浆侧值。结果一般状态谷丙转氨酶，谷草转氨酶白蛋白，球蛋白，总蛋白，白球蛋白比层粘链蛋白透明酯酸前胶圆三肽，羟腹氨酸RGT,AKP,CHEMDA,SOD,NO,GSTTC,TG结论一般状态动物开始造模后模型组及给药组动物体重均明显降低动物开始造模后模型组及给药组动物毛色均不好模型死亡率极高，给药组死亡率明显比模型组低谷丙转氨酶，谷草转氨酶组别剂量AltAST空白-25.11+11.27173.05+29.71模型-252.91+137.2**644.0+150.6**维肝福肽128.1+49.4

7、1#519.6+163.9低172.6+73.14612.8+102.1中129.5+49.41#554.35+135.8高144.72+76.09#521.91+243.4**与空白组比p<0.01#与模型组比p<0.05白蛋白，球蛋白，总蛋白组别剂量总蛋白白蛋白球蛋白白/球空白67.91+4.91234.95+2.67132.96+6.8381.087+0.2548模型68.53+4.59225.831+2.381*42.70+6.706*0.6235+0.1466**阳66.29+4.94926.02+2.21340.26+

8、6.4450.6675+0.1632低66.14+5.07925.50+3.63740.63+6.0520.6469+0.1667中63.57+3.29323.26+3.91940.31+3.3170.5849+0.1332高63.46+6.496