呼吸内科笔记

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1、呼吸内科笔记第一章急性上呼吸道感染急性气管-支气管炎第一节急性上呼吸道感定义：鼻、咽、喉急性炎症的概称。流行病学：全年均可发病、换季时多发、无交叉免疫病因：70-80%病毒引起诱因：机体抵抗力降低病理改变：粘膜充血、水肿；浆液渗出；脓性分泌物-细菌感染临床表现：普通感冒、病毒性咽炎和喉炎、疱疹性咽颊炎、咽结膜热、细菌性咽-扁桃体炎治疗和预防对症治疗：退热、止痛、镇咳抗病毒治疗：病毒灵、病毒唑抗菌药物治疗：青霉素增强体质第二节急性气管-支气管炎定义：由于感染、物理、化学、过敏等因素引起的气管、支气管粘膜的急性炎症。病因：感染：病毒、细菌；理化因素：冷空气、粉尘、刺激性气体

2、；过敏反应临床表现：发热、咳嗽、咯痰；干湿啰音；周围血象、痰培养、X线治疗：一般治疗、对症治疗、抗菌药物素治疗（β-内酰胺类-青霉素、大环内酯类-红霉素、氨基糖苷类-庆大霉素、喹诺酮类-环丙沙星）第二章慢支、肺气肿和肺心病第一节慢性气管支气管炎定义：气管、支气管粘膜及其周围组织慢性、非特异性炎症。病因：大气污染、吸烟、感染、过敏病理改变：纤毛粘连、倒伏、脱失；上皮细胞坏死、杯状细胞增生；平滑肌断裂、萎缩；软骨破坏；纤维组织增生临床表现：症状：咳、痰、喘、炎；体征：干湿罗音临床分期：急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期临床分型：单纯型、喘息型辅助检查：X线检查、肺功能检查、

3、周围血液检查、痰液检查诊断：1、咳嗽、咯痰或伴喘息，每年持续发病3个月，连续2年或2年以上；2、除外其他可引起上述症状的疾病3、如每年发病不足3个月，但具备明确客观证据。治疗急性发作期：控制感染、对症治疗临床缓解期：增强体质、提高机体免疫力预后：无并发症者预后良好；迁延不愈发展为肺气肿、肺心病第二节慢性阻塞性肺气肿obstructivepulmonaryemphysema一、定义：由于多种有害因素的长期刺激，引起终末支气管远端的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容积增大，并伴有气道壁破坏的慢性疾病。二、病因和发病机制：气道不完全性阻塞→残气增加；软骨破坏→气道塌陷；局部炎

4、症刺激→蛋白分解酶增加；肺泡血管受压→营养障碍；弹性蛋白酶活性增高→破坏弹性纤维20呼吸内科笔记三、病理：小叶中央型：囊状扩张的呼吸性细支气管位于小叶的中央全小叶型：气囊腔较小，遍布于肺小叶内四、病理生理：早期：动态顺应性；中期：RV/TLC、肺通气功能；晚期：V/Q≠0.8，弥散面积五、临床表现：呼吸困难、肺气肿征六、实验室检查X线：透光度增加、肋骨水平、膈肌下降、心影狭长呼吸功能：FEV1.0/FVC、MVV、RV/TLC七、并发症：自发性气胸；肺部急性感染；慢性肺原性心脏病八、诊断1、气肿型（红喘型，PP型，A型）：主要为全小叶型，病程长，预后差2、支气管炎型（紫

5、肿型，BB型，B型）：主要为小叶中央型，易反复感染3、混合型九、治疗-改善呼吸功能，提高工作和生活能力：应用气管扩张剂、适当抗感染、呼吸肌功能锻炼、家庭氧气治疗、锻炼身体十、预后：与病情程度及治疗有关第三节慢性肺原性心脏病chronicpulmonaryheartdisease一、定义：由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加、肺动脉压增高，右心扩张、肥大，或伴右心衰竭的心脏病。二、流行病学特点：我国平均患病率0.4%，占住院肺心病患者的38.5-46%。地区：北方>南方农村>城市。年龄：高龄>低龄。性别：M>F。重要诱因：气候骤变三

6、、病因：支气管肺疾病：COPD占80%、哮喘、支扩、重症TB、尘肺、肺间质纤维化胸廓运动障碍：脊柱畸形、脊柱结核、类封湿性关节炎、手术后肺血管疾病：过敏性肉芽肿病、多发性肺小动脉栓塞、原发性肺动脉高压其它：睡眠呼吸暂停综合征四、发病机理-肺动脉高压的形成1、功能性因素白三烯肺血管对缺氧敏感性↑5-HTPAF肺血管平滑肌收缩血管紧张素ⅡPaO2↓肺血管阻力↑H+↑2、解剖因素肺血管床面积减少肺血管阻力增加3、血容量增多、粘稠度增加PaO2↓→促RBC素↑→RBC↑→血管阻力↑醛固酮↑→Na、H2O潴留→血容量↑肾小A收缩→肾血流量↓四、发病机理-心脏病变肺动脉压↑→右心室

7、代偿性肥厚20呼吸内科笔记右心室失代偿性扩张→右心衰竭右房压力↑←右心排除量↓全身水肿五、临床表现2、心肺功能代偿期症状：咳嗽、咯痰、气短、心悸、乏力体征：肺气肿征、P2↑、营养不良3、心肺功能失代偿期：呼吸衰竭、心力衰竭六、辅助检查X线检查：右肺下A干横径≥15mm；肺A段突出或高度≥3mm；右室肥大4、心电图检查：额面电轴≥90°；Rv1+Sv5≥1.05毫伏；肺性P波5、动脉血气分析：PaO2<60mmHg/PaCO2>50mmHg6、血液检查：Hb、RBC↑；WBC、N↑→；部分肝肾功能改变；血离子改变七、诊断原发病表现肺A高压、