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1、肺表面活性物质及其生理作用欧少阳肺泡表面存在一种物质,能调节表面张力,其表面张力仅为水表面张力的1/7,称之为肺表面活性物质(PulmonarySurfactunt，PS)，一概念首先是由德国生理学家VonNee-gaard在1929年提出来的,1954年Pattle和Clements等证实了它的存在。1959年Avery和Mead发现新生儿呼吸窘迫综合症(IRDS)是由于PS缺乏或减少造成的,他们还从整个肺中得到了表面活性物质的粗制剂。1972年King和Clements从狗肺中分离得到了这种表面活
2、性物质,并测定了其组成。此后,众多学者对PS进行了广泛深入地研究。目前,对PS的组成、代谢及其生理功能等方面的研究已取得很大进展。一.PS的生物化学成分[1]PS是脂质和蛋白质等组成的复杂混合物，是要由肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌。磷脂（Phosphalipid，PL），占PS的90%，其中80%为磷脂酰胆碱（Phosphatidylcholine，PC），PC中的一半为饱和磷脂即儿棕榈酸卵磷脂（Dipalmitoylphosphatidylcholine，DPPC），,磷脂酰甘油(PG)占5～10%，还含
3、有少量磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰肌醇(PI)、鞘磷脂(SM)、磷脂酰丝氨酸等。DPPC其分具有一个亲水端和两个疏水端朝向肺泡的液-气界面形成一个单分子层，掩盖下面的液体使其不与肺泡气接触，单分子层的DPPC很稳定,其降低表面张力的能力很强。PS中的蛋白质约占10%，其中血清蛋白占10%，表面活性物质蛋白质(Surfac-tantprotein,SP)约占1%。现以发现4种SP，即SP-A，SP-B，SP-C，SP-D，均属于糖蛋白类。SP-A，SP-D为亲水性蛋白质，SP-A为一种多聚体胶原糖蛋白，
4、其含量在表面活性物质蛋白中最为丰富，约占50%。SP-D是一种非血清凝集素，通常出现于黏膜表面，肺是其产生的主要场所，这种凝集素与成熟免疫系统中IgA的先天免疫系统相似。SP-B，SP-C为疏水性蛋白质，SP-C由肺Ⅱ型细胞合成，其MR21000的前体经蛋白水解加工为Mr4200的成熟活性肽，为一种单一性疏水性脂蛋白，含有36个氨基酸。二．PS的生理功能[1]㈠．肺表面活性物质具有重要的生理功能：1．降低呼吸功：PS能降低肺泡表面张力(Sufacetension,ST)，减少回缩力，增大肺顺应性，可减
5、少扩张肺所作的呼吸功。2．调节肺泡的表面张力，增加肺泡的稳定性：根据Laplace定律：压力=(2×张力)/半径，即肺泡内的压力与表面张力成正比，与肺泡半径成反比。由于在呼吸过程中肺表面活性物质的密度随肺泡半径的减少而增大，随肺泡半径的增大而减少。因此，小肺泡的表面活性物质的密度较大，降低表面张力的作用较强，表面张力较小；而大肺泡的表面活性物质的密度较小，降低表面张力较小，表面张力较大。因此，肺表面活性物质可维持不同大小肺泡回缩压的平衡，有利于维持肺泡的稳定性，也可避免呼吸过程中肺容积变化所引起的肺回
6、缩压的变化。1．减少肺组织液的生成，使肺泡保持“干燥”[2]：肺表面活性物质使表面张力降低，从而减少肺泡表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，增加组织间隙静水压、维持肺泡微静脉灌注、减少微静脉跨膜静水压梯度，促使液体由肺泡向组织间隙的移动、保持肺泡液体平衡，故能防止肺水肿。2．降低毛细支气管末端的表面张力[3]：虽然合成、分泌PS的肺泡Ⅱ型上皮细胞位于肺泡，但PS可通过如下机制到达气道:(1)呼吸时肺有节律的舒张和收缩运动；(2)PS由表面张力较低的区域向表面张力较高的区域扩散；(3)纤毛运动。肺泡内
7、外PS的作用相似，同样可以降低表面张力，使毛细血支气管末端保持开放，如表面活性物质，毛细血支气管将发生痉挛和阻塞。3．促使液体弥散[4]：无论在不易弯的小气管还是在易弯的无软骨气管,PS都可促使液体弥散、排出引起阻塞的液体,且白蛋白或纤维蛋白原可阻断这一效应,推测可能是由于蛋白质阻滞PS降低表面张力的作用4．保护肺泡上皮着细胞：肺表面活性物质在肺泡表面气-液面上，起保护作用。5．抗菌作用[5]：鼠肺泡巨噬细胞杀菌活性的离体研究显示PS为杀灭金葡菌所必须。鼠PS增强巨噬细胞杀灭金葡菌功能和吞噬功能;人P
8、S能增强其吞噬功能,但不增强杀金葡菌功能;一些研究提示PS结合蛋白A(SP-A)在巨噬细胞吞噬合胞病毒时起调理素作用;PS的抗菌活性相仿于溶血卵磷脂而不是相仿于提纯的二酰基磷脂,表明PS的溶血卵磷脂成份与其杀菌活性有关。 6．抗炎作用[6]：减轻炎性反应是PS减轻气道阻塞、减轻气道高反应性、减轻肺损伤的重要机制。用PS或溶血卵磷脂处理后的巨噬细胞表面受体减少;PS或脂类成份抑制B或T细胞有丝分裂原刺激的淋巴细胞增生。但SP-A可刺激巨噬细胞的有丝分裂。外
