肺表面活性物质课件

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1、肺表面活性物质PulmonarySurfactant孙　波复旦大学附属儿科医院肺表面活性物质缺乏--历史的回顾MaryEllenAvery对作者有影响的学者1950s在JohnsHopkins医学院:GeorgeAnderson和PeterGruenwald：早产儿第一天肺疾病常见死因是肺不张和透明膜病Gruenwald(1947):由于高表面张力的存在，必须有足够高的压力才能使肺泡撑开，使空气象瑞士奶酪那样聚集于肺中。对作者有影响的学者RichardPattle（英国，1950s）：肺透明膜的形成机理：a.血浆；b.其它物质在肺泡腔内形成衬里；

2、推断肺内有降低表面张力的物质：a.可能来自肺泡；b.保持低的液体表面张力；c.缺乏时可能导致肺不张。对作者有影响的学者JohnClements：设计了Wilhelmy膜天平：研究气液界面间表面积与表面张力动态变化的关系，指出肺容积大表面张力高，肺容积小表面张力接近零；命名肺泡气液界面降低表面张力的物质为“肺表面活性物质”；肺表面活性物质主要作用为抗肺不张；美国科学院院士（1991）对作者有影响的学者在Harvard：Mead：研究设计（从新生儿肺提取物研究表面活性物质）；Boston妇产科医院：新生儿尸解证实为HMD和非HMD的肺组织；用膜天平测

3、量肺组织匀浆中表面活性物质的表面张力，HMD较高。I型和II型肺泡上皮细胞特点I型II型形状扁平立方微绒毛无有板层小体无有占肺内细胞8~10%15%覆盖肺泡面积>95%<5%再生能力差可转变为I型功能气体交换,液体吸收合成、分泌PS、细胞因子RDS=HMD多发生于<1500克早产新生儿出生后第一天进行性呼吸衰竭死亡率>50%原因：肺不成熟，缺乏表面活性物质病理：肺泡萎陷，透明膜RDS正常LaPlace定律LaPlace定律：△P=2γ/R在呼吸膜(气液界面)两边压力差(△P)不变的情况下，表面张力(γ)的大小与肺泡半径(R)成正比；在缺乏表面活性

4、物质时，肺泡液表面张力γ增加，为达到同样肺泡扩张度(R)时，必须增加气道压力(P)。LaPlace定律LaPlace定律：△P=2γ/R在呼吸膜(气液界面)两边压力差(△P)不变的情况下，表面张力(γ)的大小与肺泡半径(R)成正比；在缺乏表面活性物质时，肺泡液表面张力γ增加，为达到同样肺泡扩张度(R)时，必须增加气道压力(P)。肺表面活性物质组分磷脂90％(中性脂肪5%)饱和磷脂50％不饱和磷脂35％蛋白10％(白蛋白5%)SP-A，SP-D亲水性、大分子SP-B，SP-C疏水性、小分子DPPC36.3%UnsaturatedPC32.3%Pro

5、tein10.6%PG9.9%Lysobis-PA(1.3%)SM(2.3%)Chol(2.4%)PE(3.0%)PI(1.6%)磷脂和蛋白相互作用饱和磷脂：降低最小表面张力不饱和磷脂：降低最大表面张力疏水性蛋白：SP-B维持磷脂膜构象SP-C聚合磷脂，调节磷脂膜构象亲水性蛋白：SP-A调节磷脂代谢，强化磷脂膜肺表面活性物质功能降低肺泡表面张力、降低呼吸做功维持肺泡扩张和功能余气量促进肺液吸收、减少肺泡内渗出调理病原体、活化肺泡巨噬细胞效果：改善血氧、通气灌流，抗感染肺表面活性物质代谢胎肺20阶段~24周开始生成PS28~32周开始大量合成35周

6、后大量分泌可保证生后需要出生后24小时内肺泡内PS成倍分泌出生后3~7天PS下降到成人水平生物半衰期为12~48小时24~48小时更新，>90％可再利用表面活性的产生主要为饱和磷脂（DSPC）Thebiologiclifecycleofpulmonarysurfactant管状髓样物，晶格网状Tubularmyelin肺表面活性物质Pulmonarysurfactant磷脂90％(中性脂肪5%)饱和磷脂50％不饱和磷脂35％蛋白10％(白蛋白5%)SP－A，D亲水性、大分子SP－B，C疏水性、小分子表面活性物质蛋白SP-A30-35kDa3x6=

7、18寡聚体SP-B8kDa二聚体SP-C4kDa二聚体SP-D43kDa3x4=12寡聚体Collectin=collagenandlectin肺表面活性物质功能降低肺泡表面张力、降低呼吸做功维持肺泡扩张和功能余气量促进肺液吸收、减少肺泡内渗出调理病原体、活化肺泡巨噬细胞效果：改善血氧、通气灌流，抗感染液体表面张力2表面张力()压力(P)=——————半径(r)肺表面活性物质合成代谢胎肺20－24周开始生成PS28－32周开始大量合成35周后大量分泌可保证生后需要出生后24小时内肺泡内PS成倍分泌出生后3－7天PS下降到成人水平生物半衰期为12

8、－24小时24－48小时更新，>90％可再利用肺表面活性物质的应用气道滴入50-200毫克/公斤，间隔6-12小时新生儿呼吸窘迫综合征R