肠道菌群与心血管疾病的研究进展_赵莹.pdf

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1、赵莹等肠道菌群与心血管疾病的研究进展第5期·1443·肠道菌群与心血管疾病的研究进展赵莹付军(吉林大学第一附属医院，吉林长春130012)〔关键词〕肠道菌群;心血管疾病〔中图分类号〕Ｒ541〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202(2014)05-1443-02;doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2014.05.142肠道菌群被喻为人体的“微生物器官”，参与、辅助宿主能改变菌群结构或调节宿主脂代谢相关蛋白酶来影响宿主能量量代谢，调节先天与获得性免疫，构成人体肠道的生物

2、学屏平衡。胆汁酸主要通过负反馈机制调节自身代谢，胆汁酸增多〔1〕障。研究显示，肠道菌群结构紊乱不仅与消化系统、内分泌激活法尼酯衍生物X受体(FXＲ)，抑制胆汁酸合成的限速〔8〕系统、肿瘤等疾病相关，而且与心血管疾病的发生相关。肠道酶———胆固醇7α羟化酶(CYP7A1)转录，胆汁酸合成减少。菌群可能通过参与调解宿主胆固醇代谢、氧化应激和炎症导致研究发现，小鼠肠道菌群通过降低一种天然的FXＲ拮抗动脉粥样硬化发生，从而促进心血管疾病的发生、发展。剂———牛磺β鼠胆酸水平调控小肠中FXＲ受体，减少胆汁酸

3、〔9〕的合成，从而血清胆固醇水平升高，促进动脉粥样硬化产生，1肠道菌群概述导致心血管疾病的发生、发展。14人体携带细菌数量10，基因数量300万个，是人类自身肠道菌群结构失衡可以促进动脉硬化的发生，但益生菌同〔10〕基因的100倍，总重量1.275kg，其中1.0kg细菌寄居在胃肠时对心血管存在保护作用。研究表明，双歧杆菌等微生物道，包括30属500种，以厌氧菌为主。肠道中数百兆的微生物通过由bsh基因编码的胞内酶———胆盐水解酶(BSH)水解氨与人类共生，其中双歧杆菌、乳酸杆菌、乳链球菌等占80

4、%，对基化合物，使胆盐去结合的作用，阻断肠-肝循环，可以降低血人体有益，产气荚膜杆菌、假单孢菌、粪肠球菌、葡萄球菌、绿脓清胆固醇。益生菌M7-5、M2-1可通过抑制肝脏FXＲ、上调肝脏〔2〕LXＲ的表达促进机体胆汁酸排泄，从而降低胆固醇水平。他汀菌等有害。肠道菌群像人体器官一样消耗、存储和重新分布能量，生理性地调控重要化学物质转化，通过复制来维持和修类药物可发生横纹肌溶解，贝特类药物可增加非冠脉疾病死亡〔11〕复自身，并与宿主之间进行信息交流，人体为肠道菌群提供生率，胆酸结合树脂类药物未发现降低疾

5、病总死亡率。益生命活动的场所，同时宿主的年龄、营养、免疫状态、肠道内的消菌作为潜在的降脂药物具有较少的副作用，在临床上治疗高脂〔3〕血症具有广阔的前景。化底物及周围环境的改变等因素可以改变肠道菌群的结构。肠道菌群结构紊乱不仅可以引起宿主腹泻、便秘、肠炎等消化2.2肠道菌群与动脉粥样硬化系统疾病，还会诱发肿瘤、内分泌及心血管系统疾病。益生菌2.2.1氧化应激尿酸存在致氧化作用，血尿酸水平增加使源于希腊语“对生命有益”，是肠道的固有菌群结构，主要是乳机体产生的氧自由基增多且超出机体对氧化物的清除能力，

6、氧酸菌类，如乳酸杆菌、双歧杆菌等。益生菌可调节宿主的肠道化物与抗氧化物质失衡，产生氧化应激，产生血管内皮功能障菌群，提高机体对营养物质的消化与吸收，调节机体免疫功能，碍，参与炎症反应，促进动脉粥样硬化发生，血尿酸水平可能成降低血胆固醇水平〔4〕。〔12〕〔13〕为冠心病的独立危险因素。研究表明，冠心病患者肠道菌群结构失衡，大肠杆菌、幽门螺杆菌、链球菌含量增加，双歧2肠道菌群与心血管疾病杆菌、乳酸杆菌含量减少;肠道菌群对尿酸的分解活性与大肠2.1肠道菌群与胆固醇代谢血清胆固醇水平与冠状动脉粥杆菌的含

7、量呈正相关，且血尿酸水平增高。机体自身可维持尿样硬化性心脏呈正相关。低密度脂蛋白(LDL)是转运肝合成酸代谢的平衡，肠道菌群结构改变增强尿酸分解活性，尿酸经〔14〕内源性胆固醇的主要形式。LDL可进入动脉壁内皮下间隙，被肠道排泄增多，导致血尿酸增高，从而诱导氧化应激。类胡氧化后由巨噬细胞摄取形成泡沫细胞，促进动脉粥样硬化产萝卜素作为抗氧化剂，具有抗心绞痛、脑卒中作用。肠道菌群〔5〕生。胆汁酸是胆固醇在肝脏的代谢产物，胆汁促进脂肪酸的失衡与动脉粥样硬化相关，且正常人较动脉硬化患者合成类胡〔6〕〔15

8、〕吸收、排泄及溶解，同时胆红素是强有力的生理性抗氧化剂，萝卜素的基因增多。肠道菌群紊乱引起含有合成类胡萝卜进入肠道的初级胆汁酸由肠道的细菌酶催化胆汁酸的去结合素基因的细菌减少，血类胡萝卜素水平降低，产生的抗氧化作〔7〕反应生成次级胆汁酸，且体内10%的胆固醇由小肠合成。用减弱，从而促进动脉粥样硬化发展。肠道菌群不仅能调节能量代谢途径中的某一环节，还可以通过2.2.2炎症伴有免疫反应的炎症过程贯穿于动脉粥样硬化〔16〕〔17〕的始终。研究显示，肠道中细菌与动脉粥样硬化的血清通讯作者: