肺部常见疾病CT读片.ppt

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1、肺部常见疾病CT读片李昌晓2015-3-21什么是CT？CT是通过X线管环绕人体某一层面进行扫描，测得该层面中各点吸收X线的数据，然后利用计算机高速运算和图像重建原理，获得该层面图像。X线+机算机X-rayComputedtomographyCT常识CT值.CT值即代表CT图像象素内组织结构线性衰减系数相对值的数值Um-Uw.公式：某物质CT值=———X1000Uw.单位：Hu.骨（+1000）软组织(20~70)水(0)脂肪(-50~-100)空气(-1000)窗位为窗宽的中心值。一般将所观察组织的CT值定为窗位,这样既能显示比该组

2、织密度高的病变，也能观察比该组织密度低的病变。窗宽越宽，可观察组织CT值的变化范围越大，但灰阶差值亦大，适合观察CT值变化范围较大的组织。如骨、肺等。窗宽越窄，灰阶差值越小，适合观察CT值变化范围较小的组织，如颅脑、眼眶等。但超出上下限值的组织无法分辨。平扫与增强，CTAW:1200L:-600W:400L:+40胸部CT断层解剖CT肺窗CT纵隔窗（增强）胸部常见病气管和支气管病变、肺病变、胸膜病变、纵隔病变支气管：扩张，阻塞-肺气肿、肺不张肺部疾病：渗出、实变、增殖、纤维化、钙化、肿块、结节、空洞、空腔胸膜病变：胸腔积液、液气胸、气

3、胸、胸膜肥厚粘连钙化纵隔病变：气管和支气管疾病：支气管扩张，肺气肿肺炎：大叶性肺炎，肺脓肿，间质性肺炎肺结核肺癌，肺结节的鉴别尘肺：矽肺血液循环障碍疾病：肺水肿，肺栓塞弥漫性肺疾病特发性肺间质纤维化支气管扩张多见于两下叶、右中叶咳嗽、咳痰、咯血。反复感染后咯大量腥臭味的脓痰支气管壁发育不全，或慢性感染、支气管内分泌物淤积，肺不张及肺纤维化对支气管的牵拉作用CT表现：1、柱状支气管扩张表现为支气管壁增厚，管腔增宽。双轨征：扩张的支气管走行和扫描平面平行时；印戒征：扩张的支气管走行和扫描平面垂直。2、囊状支气管扩张表现为支气管远端呈囊状膨

4、大；成簇表现葡萄串珠状；内可有液平面。3、曲张形支气管扩张：支气管径粗细不均肺气肿的CT表现小叶中心型肺气肿全小叶型肺气肿病理基础终末小支气管远端，位于呼吸性细支气管和肺泡管中心累及全部腺泡，主要累及下叶，与抗胰蛋白酶缺乏有关。HRCT表现肺小叶中心的点状或者线状的密度增高影，代表小叶内的动脉，充气扩张的远端气道在它周围，胸膜下1cm范围内最明显。肺实质密度广泛性减低，病变肺血管直径减小，严重时可与小叶中心性肺气肿并存并融合。按累及肺小叶的部位间隔旁性肺气肿（远端性腺泡气肿）瘢痕旁型病理基础主要累及远端肺泡、肺泡管和肺泡囊。被胸膜表面

5、和小叶间隔特征性分隔肺纤维化及瘢痕病变旁异常扩张的含气腔隙HRCT表现胸膜下和支气管血管旁的低密度区，被小叶间隔分隔，有时候伴发肺大泡。几种特殊类型肺气肿肺气肿的CT表现肺不张病因：支气管阻塞：外压或腔内阻塞机制：气体不能进入肺泡，原肺泡内气体被吸收直接征象密度增高影间接征象胸廓塌陷纵隔移位横膈上抬代偿性肺气肿大叶性肺炎肺泡充实性病变，渗出性病理基础为肺泡腔的大部分或全部气体被液体及细胞成分替代。肺实变与磨玻璃样变为细菌引起的，肺炎链球菌青少年、儿童。临表：高热、恶寒、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。白细胞增高。CT：大片均匀致密影，与肺叶轮

6、廓一致，空气支气管征。叶间裂一侧平直的鲜明的界限。由于抗生素的应用，现多局限在肺叶的一部分或某一肺段肺脓肿多种化脓性细菌引起的破坏性疾病。液化坏死形成脓肿。临床：发病急剧，高热、寒战、咳嗽、胸痛等，发病一周左右咳大量腥臭味脓痰。白细胞增多。CT：实变—液化坏死—排出空洞脓肿壁由肉芽组织及少量纤维组织构成，故强化明显。未坏死区不同程度强化，坏死区无强化肺结核结核杆菌在肺内引起的一种慢性传染性疾病。临床表现与结核菌的数量、毒力，机体免疫反应和变态反应状态有关。有的无症状，有的仅有咳嗽、咯血及胸痛。全身中毒症状：低热、盗汗、乏力、食欲减退、

7、消瘦。诊断依据：痰检找到结核菌或痰培养阳性，纤支镜发现结核性病变为诊断的可靠依据。1998年分类：原发型，血行播散型，继发型（渗出浸润为主型、干酪为主型、空洞为主型），结核性胸膜炎（干性、湿性），肺外结核（骨结核、肾结核、肠结核、结核性脑膜炎）影像特点：多灶性，多态性，多钙化；少堆聚，少肿块，少强化女，26岁，发热10天入院血行播散型浸润型结核性胸膜炎矽肺粉尘吸入后，进行性肺纤维化，矽结节形成，多个小结节融合团块，其周围有肺气肿。矽结节多从两肺中下野内中带开始，致密，与肺纹理分离，团块为两肺上肺野，两侧对称。纵隔淋巴结蛋壳样钙化。肺癌

8、大体类型：根据发病部位，分为中心型、周围型、弥漫型。（1）中心型：发生于肺段或段以上支气管管内型息肉或结节状管壁型沿管壁浸润性生长管外型形成肿块早期中心型肺癌是最容易漏诊的病之一进展期可见肿块，位于肺门旁，导致支气管闭塞