恶性室性心律失常及治疗.ppt

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1、10/4/2021UnderlyingArrhythmiaofSuddenDeathVT62%Bradycardia17%TorsadesdePointes13%PrimaryVF8%AdaptedfromBayésdeLunaA.AmHeartJ.1989;117:151-159.10/4/2021恶性室性心律失常及治疗10/4/2021室性心律失常的分类恶性室性心律失常：指有器质性心脏病，其心律失常为持续室速或心室颤动潜在恶性室性心律失常：指有器质性心脏病，其心律失常为室早或无症状的短阵室速良性室性心律失常：指无器质性心脏病者发生的室性心律失常，一般为室早或短

2、阵室速10/4/20211.定义：恶性室律失常符合下列特征①无脉搏VT②230次/分以上的VT③进行性加速的VT④多形性VT⑤VF10/4/20212.病因(1)特发性室速：(IVT)界定为起源于心脏无结构异常的室速分类：根据程序刺激、腺苷、异搏定、心得安反应，分为腺苷敏感性VT、异搏定敏感性VT、心得安敏感性VT10/4/2021鉴别：腺苷敏感性VT异博定敏感性VT心得安敏感性VT(触发活性)(分枝折返)(自律性↑)特征运动诱发SVT分枝折返型运动诱发反复性单形性VT不间断性诱发程序刺激诱发程序刺激诱发儿茶酚胺诱发心电图LBBBRADRBBBLAD(占90％－9

3、5％)RBBBLBBBRBBBRADRBBBRAD多形性起源右室流出道90％左后分枝(RBBB+LAD)右室/左室左室流出道10％左前分枝机制CAMP介导触发折返自律性增强心得安中止无作用中止或暂时抑制腺苷中止无作用暂时抑制异博定中止中止无作用10/4/2021(2)通道疾病引起VT界定为通道分子结构异常引起的室速分类：①QT间期延长综合征，钾通道编码异常，表现为明显的QT间期延长，由于QT间期延长而导致多形性室速的首发原因是浦肯野纤维的早后除极，而之后由于心肌透壁性折返使室速持续。②Brugada综合征，钠通道基因SCN5A突变，表现为右束支传导阻滞合并V1-3

4、导联持续性ST段抬高，患者心脏结构正常，并伴有室颤的高发生率。③儿茶酚胺依赖多形性VT：较罕见的心律失常，患者表现为晕厥，室速极其容易诱发，与应激相关，成双向性室速，无器质性心脏病或QT间期延长④短QT综合征：遗传性疾病，猝死高危，AF高发QT≦300ms，T波高尖奎尼丁能延长QT间期10/4/2021(3)心脏结构异常引起的VT①冠心病MI：ⅰ.冠脉栓塞、狭窄，缺血可诱发致命性VT，95%由折返引起；大约80%的SCD患者有冠脉动脉硬化疾病并存在解剖学的异常。ⅱ.EF<0.3，QRS波>0.12秒，电刺激诱发出VT/VF者为高危患者②扩张型心肌病(DCM)：SC

5、D每年发生率在10%～50%，束支折返是引起室速的重要原因，然而，当心肌病加重、充血性心力衰竭恶化时，室速或室颤的发生率下降，电机械分离和心脏停搏成为更常见的首发临终时间；③肥厚性心肌病：ⅰ.遗传性心脏病，有多种临床表现；ⅱ.短阵快速VT，SCD发生率与心室肥厚程度相关，尤其是当心室壁厚度超过30mm，20年中累积发生SCD的危险性为40%；10/4/2021④左心室肥厚＋心衰：ⅰ.LVH伴舒张期心衰，SCD是主要死亡形式；ⅱ.LVH伴收缩期心衰，只有在EF<30%，SCD发生率才上升；⑤致心律失常性右室心肌病原发性心肌病，表现为年轻患者左束支传导阻滞型室速和SC

6、D。是由细胞结构元素——斑珠蛋白的基因缺陷引起，具有进行性右心室壁脂肪变性。最佳诊断方法是心脏核磁共振检查，以发现和评估心肌脂肪浸润的程度。⑥WPW综合征在房性快速心律失常（如房颤）通过旁路下传的情况下可导致SCD。10/4/20213.用于恶性室律失常的评估指标(1)病因可逆不可逆(2)心功能：EF(3)单形、多形(4)QRS波宽(5)QT间期(6)血液动力学(7)程序电刺激诱发出VT/VF10/4/2021心室颤动10/4/2021无脉电活动10/4/2021室性心动过速宽QRS波（>140ms)，AV脱落证据，病史。。。10/4/2021多形性室速60岁，M

7、，冠心病多形性宽大QRS波，RR间期可变，轴在等电位线两侧扭转10/4/2021ECG长条记录有助于发现VA分离10/4/2021VA呈2：1传导VT10/4/2021心律失常治疗方法药物治疗电学方法：电复律、起搏器、超速抑制、适时早搏刺激、ICD导管消融：射频、直流电、超声、微波、激光、冷冻、酒精机械方法：颈动脉窦按摩、眼球按压、冷水刺激、Valsalva动作手术治疗10/4/20214.用于中止VT/VF发作治疗(1)无脉搏VT、VF者，立即电击复律或除颤(2)并不引起严重血液动力学障碍者静注抗心律失常药物(AAD)(3)AAD选择是按经验的：①利多卡因1.

8、0-1.5