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1、第6卷第1期北华大学学报(自然科学版)Vol.6No.12005年2月JOURNALOFBEIHUAUNIVERSITY(NaturalScience)Feb.2005文章编号:100924822(2005)0120033203分泌型IgA在黏膜抗感染中的作用曾常茜(北华大学医学院,吉林吉林132013)摘要:分泌型IgA(sIgA)作为黏膜免疫系统的效应分子在呼吸道、胃肠道和泌尿生殖道的黏膜抗感染中发挥重要作用.其抗感染机制可能和阻止病毒吸附、凝集细菌、溶解细菌、调理吞噬和ADCC作用有关.检测sIgA有助于呼吸道、胃肠道和泌尿生殖
2、道感染的诊断和治疗.关键词:分泌型IgA;黏膜免疫;抗感染中图分类号:R392.11文献标识码:A黏膜免疫在抵御外界病原微生物的侵袭中发2sIgA合成和分泌的调节挥重要作用.分泌型IgA(SecretoryimmunoglobulinA,sIgA)是黏膜免疫系统的主要效应分子,主要存sIgA合成和分泌受多种因素的影响和调节.在于泪液、唾液、乳汁和呼吸道、消化道及泌尿生殖2.1T淋巴细胞和细胞因子道等黏膜表面分泌液中.近年来,对sIgA的研究日B细胞的存在和增生、分化有赖于分泌多种细益受到重视.+胞因子的T细胞和抗原.在肠黏膜局部中CD
3、4T细胞又可分为主要增强免疫功能的Th1细胞和增1sIgA的合成、运输与分泌强抗体反应的Th2细胞.Th1细胞分泌IL22,IFN2IgA约占成人总Ig的15%,按其结构和在机γ,Th2细胞分泌IL24,IL25,IL26和IL210.TGF2β体内存在部位的不同分为血清型和分泌型.sIgA为和IL24对于IgA的类别转换起调控作用.在TGF2双聚体,沉降系数11S,相对分子质量400ku.每个β和LPS共同存在的情况下,mIgA阴性细胞发生sIgA分子含有一个J链和一个分泌成分(secretory类别转换,成为mIgA阳性细胞.在I
4、L25和IL22的component,SC).α链、L链和J链均由浆细胞分泌共同作用下,TGF2β作用进一步加强,而IL22,IL2出以后,在上皮细胞的嗜碱性侧以共价键的形式与5,IL26和IL210则促进mIg阳性B细胞分化为浆SC结合,上皮细胞以内化的方式将IgA2SC摄入泡细胞,提高IgA分泌量,但对mIgA阴性B细胞作内形成吞饮小泡,转运至细胞的顶端,并将IgA2SC用不明显.Mellman等报道IFN2γ和TNF能增强复合物以胞吐方式释入黏膜腔.释放过程中SC分sIgA的转运,从而增加sIgA分泌量.肠相关淋巴组子被截去一小
5、段,其余部分成为sIgA的分子成分.织(Gut2associatedlymphoidtissue,GALT)中的特异在某些动物,这种转运过程也发生在肝内,结果是性Th细胞含量高于脾脏,可能与肠道的集合淋巴将sIgA随胆汁排入肠道.但在人类肝细胞表面未结(Peyer’spatch,PP)和呼吸道黏膜相关淋巴组织发现SC分子,只能通过其他的摄取机制进行补偿.(Bronchus2associatedlymphoidtissue,BALT)中淋例如,IgA1可经由Fc受体和唾液糖蛋白受体被肝巴细胞的迁徙及在黏膜固有层定居有关.选择性细胞内化.
6、经肝转运对IgA的活性和代谢都有重要IgA缺乏的患者大都伴有sIgA的减少或缺乏,且意义.因为IgA不激活补体的经典途径,可以通过Th数量减少,说明T细胞影响sIgA的合成和非炎症性方式清除循环中的抗原,再通过肝进行处分泌.理并将sIgA转运至肠黏膜.2.2抗原sIgA的产生直接取决于抗原的存在.正常菌丛收稿日期:2004209218基金项目:吉林省卫生厅科学基金资助项目(吉卫发[2000]50)作者简介:曾常茜(1964-),女,教授,硕士研究生导师,主要从事临床疾病的免疫学诊断研究.34北华大学学报(自然科学版)第6卷是肠道黏膜淋
7、巴组织产生sIgA的主要刺激来源.尿sIgA的功能并不完全清楚,但已证明尿用伤寒沙门氏菌免疫小鼠可诱导小鼠脾T细胞数sIgA可抑制细菌粘附到尿道上皮细胞表面而形成量增加,CD4/CD8比值增高,细胞因子(IL21,IL22,集落.尿sIgA低于正常水平的人易发生尿道感[1][3]IL24和IFN2γ)含量增加,肠液sIgA增高.用加染.Kaufman等认为尿道感染患者尿sIgA增高.入脂质体的病毒单位疫苗肺部免疫雌鼠后能诱导“正常”人尿sIgA增高,往往提示以往无症状的隐泌尿生殖道产生sIgA应答,在肺相关淋巴组织中,匿性尿感染.因此
8、,尿sIgA水平可作为尿道感染免[4]作为主要成分的支气管相关淋巴组织经脂质体刺疫反应的表现和可能还需继续治疗的标志.[5]激后,可使IgA定型B细胞迁徙至远处黏膜组织,Riedash等的研究表明急性尿道感染和复发性尿从
