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1、乳糖不耐受症乳糖不耐受症属酶缺陷病中的一种,也是糖源性腹泻中的一种。它是一种对食物中乳糖不耐受的病症,常成为小儿慢性腹泻的一个重要原因。国外报道婴儿肠炎后腹泻继发乳糖不耐受症者约占30~65%,国内姚福宝教授统计可达48.4~58.4%。一、类型1、原发型:发病率低,发病较早,病情持久,多数与遗传有关。(1)发育性低乳糖酶缺乏：在人类,乳糖酶是胎儿发育时期最迟达到成熟水平的酶。几周的胎儿体内可测出乳糖酶活性,到26~38周,该酶活性增加30~40%,出生时及新生儿期活性最高。未成熟儿和小样儿由于此
2、酶活性的发育过程延迟,处于暂时性低乳糖酶活性状态。(2)先天性乳糖酶缺乏:罕见。1959年Hogel首先报道。为常染色体隐性遗传,肠粘膜活检无组织改变,但乳糖酶缺乏,终身不耐受,未经治疗可引起死亡。2.继发型:乳糖酶位于小肠绒毛远端,其活性在空肠中最强，在十二指肠和未端回肠则低。各种引起小肠绒毛广泛损伤的疾病都可导致继发型乳糖不耐受症，常见于婴儿期。(1)急慢性肠道感染:多种致泻病源(病毒、细菌、寄生虫)常造成小肠粘膜损伤,乳糖酶位于小肠绒毛表面,最易受伤,尤其轮状病毒最易侵犯,乳糖酶是轮状病毒感
3、染的靶酶。(2)“生理性腹泻”:生理性腹泻为乳糖不耐受的一种特殊型。推测其不是由于乳糖酶缺乏,而是由于输入乳糖总量增多,使小肠内乳糖酶超负荷,尚有一部分乳糖不能分解,由粪便排出,热卡已够机体的需求,长期腹泻而不发生营养良。(3)蛋白质---热量营养不良:蛋白质缺乏时器官发生萎缩,空肠粘膜变薄,刷状缘变浅,上皮细胞由柱状变成立方型,而出现乳糖酶缺乏。(4)其它:乳糖蛋白质过敏、慢性炎症性肠病、囊性纤维化、大段小肠切除术后、免疫缺陷综合症、粥样泻和影响小肠细胞的药物如卡那霉素、新霉素等。3.晚发型(迟
4、发型):与大多数哺乳动物一样,出生时酶活性最高,然而大多数哺乳动物于断乳期后乳糖酶活性下降至新生儿期的10%。75~85%的成年人,其中大多数为世袭西欧人,乳糖酶活性持续相当水平。而非洲人、希腊、塞浦路斯人、印度人、中国人等在其成人期大多数缺乏乳糖酶。目前认为主要是由遗传决定的。由于遗传性与β葡萄糖苷酶或乳糖酶缺乏,可能为常染色体隐性遗传。发展中国家乳糖酶活力开始下降的年令1--3岁,而同种小儿如生活在发达国家,其活力下降则发生在8岁以后。年令的差异可能是由于小肠粘膜损伤,如胃肠炎,蛋白质营养不良
5、等。二、病理生理人乳中含有5~8%乳糖,牛乳中含有4~5%。正常情况下进入消化道的乳糖被小肠刷状缘细胞的乳糖酶水解为葡萄糖与半乳糖。乳糖C12H22O11.H2O乳糖酶葡萄糖+半乳糖C6H12O6这些单糖通过绒毛中与钠离子结合的蛋白质及ATP作用,主动转运吸收入肠细胞。当乳糖酶活性降低时,未吸收的乳糖停留在肠腔内,(1)使肠腔内渗透压升高,导致细胞外液水分流入肠腔,直至肠内容物与细胞外液渗透压达到平衡为止。肠内液体量增加可促进肠蠕动,引起水样泻。(2)乳糖到达未端回肠与结肠时,一部分被肠内细菌发酵
6、为乳酸、乙酸、H2。乳糖发酵乳酸、乙酸、H2。有机酸渗透作用加强,促进腹泻发生。H2引起含气性腹泻。乳糖酶活性降低肠内未分解乳糖增加发酵产生低经粘膜吸收分子羧酸粪中双糖含量增加乳糖血症粪便酸性增加渗透压增高粪便中还原PH下降物质增多乳糖尿对肾小管呕吐毒性作用水样,多泡沫肠内液体增加酸性粪便氨基酸尿三、临床表现:水样泻是婴幼儿主要症状,可表现为急性、严重腹泻,甚至明显失水,粪便常呈水样,有噁心、呕吐、腹账和绞痛。有时腹泻也可较轻,慢性。在年长儿和成人表现可不典型,腹泻虽然为水样,但可为间歇性或出现腹
7、部绞痛、腹账为主要症状。四、诊断及实验室诊断:婴儿典型症状为水样泻带泡沫及酸臭味,但大便培养及常规均阴性,抗生素及助消化药无明显疗效,确诊必须检查有无乳糖吸收不良的指标。乳糖不耐受症LactoseIntolerance,LI是有症状的乳糖吸收不良。LactosemalabsorptionLM,指有乳糖消化不良或吸收不良的客观指标,但并不一定出现临床症状,也不需要特殊的饮食疗法。临床表现的产生取决于乳糖酶活力低下的严重程度及在小肠上分布范围的大小,此外,结肠对未吸收乳糖的清除力也是一个影响因素。LI
8、还可能由于单糖吸收障碍(例如葡萄糖—半乳糖吸收不良)引起,而并非乳糖酶本身有缺陷。测定粪便还原物质和PH:最简单的方法是用Ames公司的Clinitest试剂测定粪便中的还原物质(>0.5%),主要用于婴儿。年长儿和成人结肠清除力强,粪便还原物质非常少。由于Clinitest试剂需要进口,价格贵。姚福宝教授提出醋酸铅法,为半定量法,乳糖含量多少与沉淀物质及其颜色有关。含0.25g/dl为++,>++作为乳糖吸收不良的指标,尚有纸层析法,在乳糖部位显影。测定还原物质尚要注意外来物的影
