心源性休克的概述和_护理.ppt

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1、心源性休克的概述及护理内科危重症2014年12月业务学习一、休克的定义：是由于各种原因导致的急性循环障碍，使周围组织血流灌注量严重不足（微循环障碍），以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的全身性病理生理过程。二、分类低血容量性：失血、创伤、烧伤、失液感染性：感染性疾病心源性：心梗、心律失常、心脏手术等过敏性：药物、血清制剂、输血/血浆、其他神经源性：高位脊髓损伤、脊髓神经炎、脑疝梗阻性：肺栓塞、夹层动脉瘤内分泌性：粘液性水肿、嗜铬细胞瘤心源性休克的定义心源性休克是心脏泵血衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重

2、要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。心源性休克的病因1．心肌收缩力极度降低：大面积急性心梗、心肌炎、心肌病及严重心律失常等.2．心室射血障碍：大面积肺梗、急性瓣膜病变。3．心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过速，心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位病变等。4．心脏直视手术后低排量综合征。5．混合型：即同一病人可同时存在两种或两种以上原因。狭义的心源性休克：急性心肌梗死并心源性休克临床最常见。心源性休克的临床表现特点临床症状（一）非特异性表现1、早期表现：烦躁不安、

3、焦虑、激动、但神志清醒；心悸、胸闷、呼吸困难等。体征：口唇或甲床略带青紫，心率加快，心律失常，血压偏低或接近正常或不稳定，脉压减低：尿量减少。2、中期表现：神志尚清但软弱无力，表情淡漠，反应迟钝，意识模糊。体征：脉搏细速、收缩压80mmHg以下，表浅静脉萎陷，尿量进一步减少。（一）非特异性表现3.晚期表现：DIC，广泛的心脏器质性损害。皮肤、粘膜和内脏出血，消化道出血和血尿较常见。昏迷，多脏器衰竭。收缩压60mmHg以下，无尿临床症状（二）心脏疾患表现1.休克前：机械性损伤并发症表现-健索、乳头肌断裂或间隔穿孔所致的全收缩期杂音，2.发生心脏压塞时:心率

4、快、血压降低，颈静脉怒张，奇脉。3.大面积的心肌梗死:持续剧烈的胸痛。右心室心肌梗死所致的血压下降，临床上主要表现为右心衰竭：肺淤血不明显，动脉压下降，颈静脉充盈。辅助检查（一）实验室检查1、血常规：多正常，部分血小板减少，血纤维蛋白原降低，凝血酶原时间可延长，血浆鱼精蛋白副凝试验阳性。2、血生化：心肌梗塞时血清酶学升高。酸中毒，电解质异常，肝功能损害。3、尿常规：蛋白、红细胞、管型（二）心电图检查急性心梗特征性AT演变过程；原有心肌病相应心电图改变。（三）影像学检查胸片：心脏、肺血管及肺组织病理情况.超声心动图：心脏室壁运动、瓣膜，心包等异常。（四）有

5、创压力的测定中心静脉压、肺楔嵌压升高。（五）尿量测定：每小时尿量小于30ml提示肾血流量不足。（六）微循环灌注情况：皮温低，肛温高（温差为1-3°C提示休克严重）；眼底-小动脉痉挛、小静脉扩张-视网膜水肿；甲床毛细血管充盈时间延长。鉴别诊断1、低血容量性休克：出血、外科创伤、代谢性疾病（糖尿病）和急性出血性胰腺炎所致。2、感染性休克：早期为“暖休克”晚期才表现为末梢循环不良“冷休克”，原因：中毒性细菌性痢疾（儿童）；肺炎球菌性肺炎；流行性出血热；中毒性休克综合症；3、过敏性休克：药物（青霉素）或生物制品、虫蚊叮咬等。4、神经性休克：由外伤、剧痛、脑脊髓损

6、伤、麻醉意外等—外周血管扩张、有效血容量减少.处理措施（一）一般紧急处理1、适当体位：取平卧位，去枕，腿部抬高30度，如心源性休克伴心衰时，可采取半卧位，注意保暖和安静。2、吸氧和保持呼吸道通畅：鼻导管或面罩给氧。3、建立静脉通道：如果静脉萎陷可考虑锁骨下或者股静脉穿刺插管。4、尿量观察：置入导尿管以测定每小时尿量。5、观察周围血管灌注：皮肤苍白湿冷提示外周动脉阻力升高，周围血管灌注改善提示休克有效。6、血流动力学检测：必要时进行有创压力测定。（二）心源性休克的处理1、镇痛：急性心梗时-吗啡、哌替啶；2、纠正低氧血症吸氧，保持呼吸道通畅—可用鼻导管或面罩

7、给氧；必要时气管插管，呼吸机辅助呼吸—PaO2达到100mmHg，PCO2达到35—40mmHg。3、维持有效血压：BP↓①-间羟胺10-20mg，多巴胺20-30mg静点，维持血压在90-100mmHg；②山莨菪碱静点-改善微循环，降低血粘，预防DIC有帮助。4、补充血容量右旋糖酐40：①能较快的扩张血容量②能抑制或解除红细胞和血小板的聚集及减少血液粘稠度，有利于微循环的改善和防止微血栓的形成。5、应用血管活性药物⑴升压胺类：①间羟胺：小剂量：增强心肌收缩力、增加心排血量。10-30mg+5%GS。②去甲肾上腺素：作用同间羟胺相同，但作用快、时间短；0

8、.5～1.0mg+5%GS100ml；20滴/分。③多巴胺：为去甲肾上腺素的前体