脓毒症的诊治进展.ppt

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1、脓毒病诊治进展Quintessence11脓毒病（sepsis）是上个世纪九十年代初提出的一个新概念，在急危重病医学领域具有划时代的意义。它是由严重感染因素或非感染因素而引发的全身过度炎症反应，发生机体重要脏器功能障碍乃至衰竭而危及生命的临床综合症。由于它“发生率高，死亡率高，医疗费用高”三高现象，引起医学界广泛重视。但由于发病的本质仍未明确，给救治带来困难和挑战。定义根据1992年ACCP/SCCU确定的定义：感染引发的全身炎症反应，具备下列2项或2项以上诊断即可成立：①体温>38ºC或<36ºC②心率>90次/分③呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg④BC>12

2、*109/L或<4*109/L，杆状核>10%。2001年12月，国外五个学术组织（SCCM，ESICM，ACCP，ATS，SLS）在美国华盛顿召开联席会议，认为10年前提出的诊断标准过于敏感和缺乏特异性。会议提出更为严格的诊断标准。主要内容包括：①一般指标：体温升高，寒战，心率快，呼吸急促，白细胞数改变②炎症指标：血清C反应蛋白或降钙素原增高③血液动力学指标：高排，低阻，氧摄取率降低④代谢指标：胰岛素需要量增加⑤组织灌注变化：皮肤灌流改变，尿量减少⑥器官功能障碍，UN↑Cr↑，plt↓或其他凝血异常等。与多器官功能障碍综合症的关系SEPSIS→SIRS→MODS→MOF

3、是病因得不到有效控制，疾病发生发展的过程。每一阶段早期分界尚不清楚，多种炎症介质的释放（介质学说）何种炎症介质作为最重要的因素乃未十分清楚，介质之间的相互作用机制也相当复杂。大体上说，患者受致病因素打击发生原发性MODS/SIRS或继发性MODS，其结局康复或死亡。脏器中肺常是受累的第一器官而发生ALI或ARDS，而后惯序性发生其他器官的功能障碍，甚至衰竭。发病机制SEPSIS→SIRS→MODS发病机制仍不明确，可能是多方面的因素引发的。主要的发病机制有如下三个方面：1、炎症介质学说全身炎症的持续存在，刺激炎症细胞产生如：TNF，IL-I，IL-6，IL-8等，这些因素

4、又诱发细胞产生炎症介质如NO，花生四稀酸代谢产物，缓激肽，组胺及其他组织损伤因子造成组织的损伤而发生MODS。2.缺血再灌注损害与微循环障碍组织缺血缺氧及再灌注损害，产生大量的氧自由基，损害血管内皮细胞，激发凝血机制障碍，与炎症介质，代谢产物等相互作用导致微循环障碍，发生MODS。3.肠道道内细菌及内毒素移位由于缺血缺氧，内毒素血症，休克，营养不良等，破坏了细胞的生态环境，导致肠屏障功能障碍，发生了肠道内细菌及内毒素移位、入血（MODS原动力学说），激发大量的炎症介质而引发的MODS。MODS诊断标准（参考）1.循环系统功能障碍①SBP<90mmhg;②MAP<70mmh

5、g;③HR<60或>100次/分;④发生休克,室速，或室颤,心梗。具备第1、2、4项之一和(或)第3项，即可诊断。2.呼吸系统功能障碍①氧合指标<300mmhg;②PaCO2≥50mmhg;③应用呼吸机。具备1、2、3项之一，即可诊断。3.肾功能障碍①Cr≥1.2mg/dl；②BuN≥20mg/dl；③尿量<500ml/24h；④血液滤过或血透。具备1、2、3、4项之一，即可诊断。4.血液功能障碍①PLT<100*109/L；②HCT<40%；③CT、APTT、PT延长，3P阳性；具备第1、3项之一和(或)第2项，即可诊断5.神经系统功能障碍①意识出现淡漠或烦躁，嗜睡，昏

6、迷；②Glasgow平分≤14；具备1、2项之一，即可诊断。6.胃肠功能障碍①肠鸣音减弱或消失；②胃引流液，大便OB阳性或出现黑便，呕血；具备1、2项之一，即可诊断。7.肝功能障碍①TBIL>1.2mg/dl②ALT>2倍正常值③ALB<3.0mg/dl具备第1、2项之一和(或)第3项，即可诊断。治疗SEPSIS等引起的MODS，起病凶险，病情瞬间多变，床边的病情观察极为重要。对生命征监护及脏器功能的监测，抓住病情变化中的主要矛盾，做到“标本兼治”，积极消除致病原因，又要充分保护重要脏器的功能,以整体的观念，救治之。1、早期复苏治疗复苏目标：要求使中心静脉压，血压和尿量等

7、指标基本达标外，更要求使混合静脉压氧饱和度=70%。治疗上可加大输液量，使用血管活性药物等。2、保护性肺通气策略TV6mg/kg平气压=30cmH2O3、皮激素的使用甲强龙40mg/q6-8h，持续3—5天，中等剂量，较长效程4、严格控制血糖血糖浓度在4.3—6.1mmol/L5、抗凝治疗①低分子肝素的使用②普通肝素的持续静脉使用6、抗生素的使用MODS绝大数要使用抗生素，选用广普低毒性。必要时可联合应用。7、营养与免疫支持尽早建立肠内营养，保护肠道屏障，防止肠道细菌和内毒素的移位。早期可肠内外营养并举，以提高机体抗病的能力。