弥漫性轴索损伤.ppt

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1、一：弥漫性轴索损伤、多发脑挫裂伤、弥漫性脑肿胀的相关问题神经外科杨刚弥漫性轴索损伤的研究进展弥漫性轴索损伤(diffuseaxonalinjury，DAI)是由于头部在成角或旋转加缄速运动中，周围脑组织与中央脑组织之间由于质量不同而产生相对运动，在脑组织内产生剪切力和牵张力，作用于神经纤维造成轴索的剪切伤或牵拉伤。损伤以轴索断裂、回缩和最后的神经纤维分解为特征。典型的DAI易发生在胼胝体、皮髓质交界区、上部脑干及基底节等部位。既可作为原发性脑损伤而独立存在，也可与其它重型原发性脑损伤同时产生，作为伴发损伤而存在。D

2、AI在颅脑损伤死亡患者中占29％～43％，占重型颅脑损伤的20％，其临床特点为病情危重、昏迷时间长、伤残率和病死率高。临床上迄今对于DAI诊断困难且无切实有效的治疗措施。1982年Adams等人正式提出DAI的概念及分级标准，随损伤程度加重，DAI由额顶部向脑纵深方向发展，分为3级。1级：大脑、胼胝体、脑干、小脑白质出现弥漫性轴索损伤；2级：在1级基础上，胼胝体出现灶性脑损伤；3级：在2级基础上，四叠体的背外侧或脑干腹侧的四叠体出现灶性脑损伤。DAI好发于灰、白质交界区，其中胼胝体压部、内囊、脑干背外侧为其特征性部位

3、。常规CT及MRI扫描常为阴性，病理检杏多无明显的出血及挫伤灶或仅见脑白质多发性点状出血，但轴索损伤非常严重，可导致持续性昏迷，甚至死亡。其基本病变包括脱髓鞘、轴索肿胀、扭曲、轴索骨架崩解、神经微丝致密（neurofilamentcompaction，NFC)，收缩球(retractionballs，RBs)形成等。RBs是轴索肿胀、断裂、近端局部轴浆溢出，轴膜包绕形成的特殊病理结构，被认为是DAI的特征性病理改变。1.诊断标准①外伤史。②刨伤后持续昏迷6h以上。③CT、MRI示胼、胝体、脑干、基底节脑室等中线结构及

4、皮髓质交界区多发出血灶或非出血性损伤。有弥漫性脑肿胀改变和／或蛛网膜下腔出血而患者意识呈重型颅脑损伤表现。④临床症状严重程度与影像学不符。⑤手术中发现轴索损伤的证据。⑥尸检病理可见DAI现象。2．治疗方法①保持呼吸道通畅。患者长时间持续昏迷、咳嗽和吞咽功能减低或消失、呼吸道分泌物不易排出等应及早行气管切开，必要时需用呼吸机辅助呼吸以维持血氧饱和度。在重型颅脑损伤后，脑组织水肿，而呼吸障碍造成缺氧，可进一步加重脑水肿，使脑血液循环障碍及脑代谢紊乱，形成恶性循环。②钙拮抗药与镁制剂:钙离子超载是导致轴索断裂的关键因素

5、，应用钙拈抗药可显著减轻钙离子超载及脑水肿、降低轴索损伤程度；还可预防脑血管痉挛、减轻脑组织的迟发性缺血，从而保护脑功能。目前多主张早期应用尼莫地平，尽可能地促进神经功能恢复，改善预后。镁离子是钙离子的天然拮抗药物，弥漫性轴索损伤后血清镁离子水平明显下降，早期给予镁制剂可抑制钙离子内流、谷氨酸释放和氧自由基损伤等继发性病理过程，利于保护轴索、促进神经功能恢复，并有减轻伤后应激反应和焦虑情绪的作用。据报道，用镁制剂治疗，能明显改善脑外伤后神经细胞能量代谢，促使动物伤后神经功能恢复，并指出最佳给药时间为伤后20min～2

6、4h，且存在明显的剂量效应依赖关系。③亚低温治疗：研究表明亚低温(32～35℃)治疗DAI，具有降低脑组织氧耗、减少脑细胞乳酸堆积、保护血脑屏障、减轻脑水肿、减少脑结构蛋白破坏、促进脑细胞功能修复等作用。④高压氧舱治疗:高压氧舱治疗对改善脑供氧有较好的疗效，有助于脑干功能的恢复，促使患者尽早苏醒。弥漫性轴突损伤大鼠模型进行高压氧治疗试验研究，认为高压氧治疗能增强海马区神经元活性，抑制外伤后胆碱能神经元退行性变，改善脑损伤的学习记忆力障碍程度。⑤神经营养药物：神经生长因子和营养因子与神经的再生、分化密切相关，弥漫性

7、轴索损伤后应用外源性神经生长因子和营养因子可明显促进轴索再生、神经细胞修复以及神经通路重建。其中以对于神经节苷脂GMl的研究最富成效，早期使用神经节苷脂GMl能促进患者苏醒、改善神经功能，低病死率和病残率。神经保护药物和神经营养药物联合应用对促进细胞存活、改善神经细胞可塑性具有明显的协同作用，此为未来发展的主要方向。⑥基因、免疫、细胞移植治疗亲免素配体近年来，以环孢素A(CsA)和他克莫司(FK506)为代表的亲免素配体治疗弥漫性轴索损伤的潜力愈来愈引起重视。新近研究表明，环孢素A可改善弥漫性轴索损伤神经功能的转归，

8、而他克莫司可预防亚低温后快速复温产生的并发症【13—1引。今后将通过二者的联合应用，探讨更为合理的治疗方案。免疫疗法弥漫性轴索损伤后，髓鞘抑制物Nogo—A和髓鞘相关糖蛋白对轴索再生产生抑制作用，阻滞其作用便可促进轴索生长。有研究显示，针对Nogo—A氨基端特定氨基酸的单克隆抗体IN一1可阻断Nogo—A和髓鞘底物的作用，而达到促进轴索再生之目