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《急性脑梗死患者血清Lp（a）的临床研究.doc》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、急性脑梗死患者血清Lp(a)的临床研究脑梗死最殆见的病因是动脉粥样硬化致管腔狭窄和血栓形成，高脂血症是其中一个独立的危险因素。有研究证实，高水平的Lp(a)动脉粥样硬化发生的一个重要的危险因子，不受年龄、性别、高血压、其他血脂及发病时间的限制［I］。1对象与方法1.1研究对彖我院2005年全年神经内科首次脑梗死住院患者82例，男58例，女24例，年龄33〜87岁，平均(63土&1)岁。入选条件：(1)符合1995年全国第4次脑血管病会的脑梗死诊断要点［2］；(2)均由头颅CT/MRI证实。对照纽：入选年龄、性别与脑梗死纽
2、患者相匹配的健康体检者80例。1.2方法所有患者均于发病72h内与入院次日抽収静脉血，应用美国贝克曼公司的CX9型全白动生化分析仪，采用美国贝克曼公司生产的试剂，严格按说明书进行操作。1.3统计学方法数据均用均数土标准差(X土s)表示，纽.间比较采用t检验。显著水平为α=0.05,非常显著水平为α=0.0k2结果病例纽•与对照组Lp(a)值分别为(310±130.21)mg/L和(198±72.83)mg/L,两组比较差异有非常显著意义(PV0.01)；病例组与对照组HDL值分别为(1.10±0.
3、61)mmol/L和(1.32±0.45)mmol/L,两组比较差异有显著意义(PV0.05)；爾［LDL分另快(3.04±1.02)mmol/L和(2.45±0.98)mmol/L,两组比较差异有非常显著意义(PV0.01)。见表1。表1脑梗死纽与健康对照组血淸Lp(a)及血脂水平比较注：与对照组比较，*P<0.05,AP<0.013讨论本纽结果显示脑梗死纽HDL、LDL、Lp(a)与对照纽相比有明显的差异性，即Lp(a)、LDL-C与脑梗死有正相关性，HDL-C与脑梗死呈负相关。H前认为高密度脂蛋白主要是参与胆I古I
4、醇的逆向转运过程，促使肝外纽织特别是动脉準平滑肌细胞及1=1噬细胞胆固醇的移除，抑制血管平滑肌细胞对LDL的摄収，抑制血小板聚集,保护血管内皮细胞的功能，从血起到抗动脉粥样硬化的作用。Lp(a)是一•种山低密度脂蛋白(LDL)分子和载脂蛋白(a)［Apo(a)］结合组成的颗粒,后者与纤维蛋「［溶解酶原(Pg)高度同源，Apo(a)和纤溶酚原竞争性抑制纤维蛋『I溶解,这使Lp(a)具有促进血栓形成和动脉粥样硬化的特性。Lp(a)的血浆水平受遗传因素的高度影响，并终身不变。我国的大部分研究显示,血清中Lp(a)升高与急性脑梗
5、死的发病密切相关,在皮质支动脉闭塞中Lp(a)增高更为明显，认为是急性脑梗死的独立发病因索。有研究显示［3］,急性脑梗死血淸Lp(a)水平升高率显著高于对照组，皮质支动脉闭塞纽和深穿支动脉闭塞纽与对照组相比差异有显著性，皮质支动脉闭塞纽増高更为明显,说明血清Lp(a)是动脉粥样硬化性脑梗死的一个重要的危险因素，在小动脉硬化发病的脑梗死中也起一•定作用，并发现与高一血压、冠心病、吸烟、脑卒中家族史、糖尿病等危险因素各组间比较，血清Lp(a)含彊无显著差异，不受伴随危险因素多少的影响。ifUShintani硏究表明［4］：高
6、浓度Hll•淸Lp(a)是脑血管意外独立的重要的危险因素，糖尿病或高血糖可使Lp(a)水平增高。目前认为Lp(a)发生机制可能为：(1)Lp(a)与Pg竞争结合链激酶(SK),因而抑制Pg转变成纤维蛋白溶解酶，T：扰Pg与纤维蛋白、细胞外基质、内皮细胞、旳核细胞及血小板结合，从而延缓血块溶解，延缓血管壁损伤的修复，加速动脉粥样硬化过程。(2)Lp(a)能激活转化生长因素，刺激平滑肌细胞增生并提高其活力。(3)Lp(a)在内膜下易与细胞外基质结合。因为ApoB部分更易与蛋白聚糖结合，游离的ApoA部分能诱捕更多的富含胆固醇
7、的颗粒，使巨噬细胞大量摄取经受体介导的Lp(a)和LDLo(4)ApoA可以与LDL相互作用形成聚合物，延长在内膜下存留的吋间，增加氧化修饰机会，最终被巨噬细胞摄収,促进泡沫细胞形成。本研究只对脑梗死与健康对照纽•进行了Lp(a)血脂方面分析比较，进一步的研究应在脑梗死的不同分型组别间、不同年龄段纽•别间进行对比研究，及在血流变、颈动脉粥样硬化斑块及高血压、糖尿病等危险因素方面进行研究，以期进一步分析发现Lp(a)与脑梗死的相关性及相关程度。【参考文献】IByrneDJ,JagroopIA,MontgomeryHE,et
8、al.Lipoprotein(a)doesnotparticipateintheearlyacutephaseresponsetotrainingorextremephysicalactivityandisunlikelytoenhanceanyassociatedimmediatecardiovascularris
