风湿性心脏病讲课ppt课件.ppt

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1、风湿性心瓣膜病1定义心脏瓣膜病是由于炎症、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或/及多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄或/及关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。2心脏瓣膜病的定义炎症粘液样变性退行性变先天性畸形缺血创伤病因瓣膜结构（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）瓣膜结构异常瓣膜功能异常瓣膜口狭窄和/或关闭不全)34风湿性心脏病简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害。随着风湿热发病率下降，风心病的人群发病率有下降趋势，仍是我国主要的心脏病。风心病最主要累及二尖瓣,约占70％，其次是二尖瓣

2、合并主动脉瓣。主要累及40岁以下的人群5二尖瓣狭窄Mitralstenosis(MS)6病因风湿热（2年后形成狭窄）先天性，老年退行性变SLE60%无风湿热史50%风湿性心脏炎无瓣膜病男/女1：27病理风湿性心脏瓣膜损害:变态反应性疾病,波及交界处、游离缘、腱索交界处粘连，瓣膜增厚，活动受限，瓣口缩小瓣膜明显增厚，纤维化，乳头肌、腱索显著粘连、缩短，常伴关闭不全8各瓣膜的体表投影9正常成人瓣口面积4—6cm2，舒张期无房室跨瓣压差。（一）代偿期瓣口面积>1.5cm2（轻度狭窄）无症状10（二）左房失代偿瓣口面积1.5--1cm2（中度狭窄）左房压增加，肺静脉压

3、力增加，肺毛细血管压增加。反射性肺动脉收缩，肺动脉压增加。（三）右室受累期瓣口面积＜1.0cm2（重度狭窄）肺动脉压增加，导致右心衰竭。11二尖瓣狭窄三部曲左房压力附壁血栓形成肺循环压力右心室压力LVRVRALAPALung12（一）症状：瓣口面积<1.5cm2（中度狭窄）才出现症状。1.呼吸困难最常见的早期症状劳力性呼吸困难静息时呼吸困难e阵发性夜间呼吸困难急性肺水肿临床表现132.咳血大量咳血支气管静脉破裂血痰或痰中带血丝夜间阵发性呼吸困难粉红色泡沫痰急性肺水肿咳暗红色血肺梗死3.咳嗽常见，干咳，冬季明显，支气管炎4.声嘶、吞咽困难扩大的左心房和肺动脉压迫

4、左喉返神经、食管14（二）体征望：二尖瓣面容（颧赤唇绀）触：舒张期震颤叩：胸骨左缘第三肋间向左扩大、梨形心听：舒张中晚期低调隆隆样杂音。S1亢进，开瓣音P2亢进并分裂GrahamSteell杂音（右室扩大相对三尖瓣关闭不全，三尖瓣区全收缩期吹风样杂音）右室扩大肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂右心衰竭体征1516实验室及其他检查（一）放射线梨形心后前位：左心缘变直右心缘双房影右心室增大（心尖圆钝）左前斜位：左主支气管上抬（左房大）右前斜位：增大的左房压迫食道下段后移肺淤血、间质性肺水肿17CXR右心缘双房影左心缘变直肺高压1819（二）心电图：二尖瓣P波宽度大

5、于0.12秒有切迹（三）超声心动图B超：显示瓣膜的形态和活动度，测量二尖瓣口面积。（四）心导管术2021五、诊断与鉴别诊断（一）诊断中青年，风湿病史，左房大，心尖部闻及隆隆样舒张期杂音超声心动图可确诊22（二）鉴别诊断能引起舒张期隆隆样杂音的其他疾病经二尖瓣的血流增加大量左右分流---室缺,动脉导管未闭高动力状态---甲亢,贫血严重二尖瓣返流Austin-Flint杂音—严重主A瓣关闭不全血液返流使左心室舒张压快速升高，导致二尖瓣处于半关半开，快速前向血流遇到障碍所致左房粘液瘤阻塞二尖瓣口,随体位改变的舒张期杂音扑落音23六并发症1.心房纤颤2.急性肺水

6、肿3.血栓栓塞4.心力衰竭5.感染性心内膜炎6.肺部感染24心房颤动早期常见并发症，首发表现多见心室率过快，左心室充盈减少，心排下降20%，患者可突然出现呼吸困难甚至肺水肿随左房增大年龄增长发生率增加25急性肺水肿重度狭窄的严重并发症，突发重度呼吸困难。紫绀、不能平卧、粉红色泡沫痰，双肺可及干湿罗音，可致死26血栓栓塞体循环栓塞多见，多有房颤，脑栓塞2/3栓子多来源与左心房或左心耳右心衰和房颤可在右房血栓，致肺栓塞27其他右心衰晚期常见并发症常见肺部感染，肺淤血等有关感染性心内膜炎少见28治疗LVRVRALAPALung29七：治疗（一）一般治疗1.预防风湿

7、热发作：终身应用长效青霉素，预防心内膜炎,预防感染。2.无症状者，避免重体力活动，定期复查。3.有症状者：对症处理呼吸困难：限制钠盐摄入、口服利尿剂、消除诱因、ß受体阻滞剂、慎重应用扩动脉药物30（二）大咯血坐位、镇静、利尿（降肺静脉压为主）（三）急性肺水肿：处理与急性左心衰相似以利尿为主31（四）心房纤颤原则：恢复窦性心率、控制心室率、预防血栓1．急性发作期心室率快血液动力学稳定：洋地黄、地尔硫卓/维拉帕米、ß受体阻滞剂血液动力学不稳定伴急性肺水肿、休克、心绞痛或晕厥者立刻同步直流电复律复律失败应用药减慢心室律322．慢性房颤1)病程<1年，左房直径<60m

8、m，无高度或完全性房室传导阻滞和病态窦