急性冠脉综合征的护理.ppt

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1、糖尿病急性并发症急救与护理驻马店中心医院急诊科亓新玲糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)定义糖尿病酮症酸中毒是指体内胰岛素缺乏,使胰岛素反调节激素增加,引起糖和脂肪代谢紊乱,以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。T1DM有自发DKA倾向;T2DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA,最常见的诱发因素是各种感染,如呼吸道感染、泌尿道感染和皮肤感染等,约占50%以上;其他有胰岛素治疗中断或不适当减量;饮食不当;精神刺激或其他应激因素如创伤手术、妊娠和分娩等,有时可无明显诱因。诱因病理生理一、酸中毒糖尿病代谢紊乱加重时,

2、脂肪动员和分解加速,大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、β—羟丁酸和丙酮,三者统称为酮体。乙酰乙酸、β—羟丁酸均为较强的有机酸,大量消耗体内储备碱,若代谢紊乱进一步加剧,血酮体继续升高,超过机体的处理能力,便发生代谢性酸中毒。二、严重失水引起的原因:①高血糖加重渗透性利尿,大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分;②蛋白质和脂肪分加速,大量酸性代谢产物排出,加重水分丢失;③恶心、呕吐等胃肠道症状,体液丢失,使水分入量减少。病理生理(续)三、电解质平衡紊乱由于渗透性利尿和酸中毒,使体内失钾,但由于失水甚于失盐,造成血液浓缩,故治疗前血钾浓度可正常或偏高。而随着治疗进

3、展,补充血高量、注射胰岛素、纠正酸中毒后,可发生严重低血钾。病理生理(续)四、携带氧系统失常酸中毒时,低PH值使血红蛋白和氧的亲各力降低,血氧离曲线右移,以利于向组织供氧(直接作用)。另一方面,酸中毒时,2.3-DPG降低,使血红蛋白与氧的亲和力增加,血氧离曲线左移(间接作用)。通常直接作用大于间接作用,但间接作用较慢而持久。病理生理(续)五、周围循环衰竭的肾功能障碍六、中枢神经功能障碍由于严重失水、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素综合作用,可使患者出现不同程度的意识障碍、嗜睡、反应迟钝,以至昏迷,后期可发生脑水肿。乙酰CoA↑胰岛素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑胰

4、岛素作用严重缺乏Β羟丁酸↑脂肪分解↑丙酮↑三羧酸循环草酰乙酸↓柠檬酸高血糖乙酰乙酸↑酮体+临床表现一、糖尿病症状烦渴、尿量增多,疲倦乏力等糖尿病症状加重,但无明显多食。二、消化系统症状出现食欲不振、恶心、呕吐,饮水后也可出现呕吐。临床表现(续)三、呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快,呈Kussmoul呼吸。动脉血PH值低于7.0时,由于呼吸中枢麻痹和肌无力,呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有内酮味(烂苹果味)。临床表现(续)四、脱水脱水量超过体重5%时,尿量减少,皮肤粘膜干燥,眼球下陷等。如脱水量达到体重15%以上,由于血容量减少,出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢

5、厥冷,即使合并感染体温多无明显升高。临床表现(续)五、神经系统症状有明显个体差异,早期感头晕,头疼、精神萎靡。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失,甚至昏迷。经常出现病理反射。六、其它少数患者表现为广泛剧烈腹痛,腹肌紧张,偶有反跳痛,常被误诊为急腹症。诊断一、血糖血糖多数为16.7~33.3mmol/L(300~600mg/dl),有时可达55.5mmol/L(1000mg/dl)以上,经不正确治疗(如大剂量胰岛素注射)者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。二、酮体血酮体升高,多在4.8mmol/L(50mg/dl)以上。尿酮体测定方法简单,除严重肾功障碍者外均与临床

6、表现平行,可以作为诊断依据。诊断(续)三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用,血PH值可以保持在正常范围,但碳酸根及碱明显下降、如果H+的增加超过了机体的缓冲能力,则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应碱贮备情况,不能直接反映血PH值。诊断(续)以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒,但是还有一些变化必须注意酮症时肾排出的尿酸减少,可出现一过性高尿酸血症。血纳、钾浓度多在正常范围,甚至偏高,而机体己大量丢失钠、钾、氯。即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。鉴别诊断应与其他糖尿病昏迷相鉴别,如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴

7、别。少数患者以DKA作为糖尿病的首发表现。治疗一、补液①输液是抢救DKA首要的及其关键的措施。只有在有效组织灌注改善、恢复后,胰岛素的生物效应才能充分发挥。②通常使用生理盐水,补液总量可按原体重10%估计。在2小时内输入1000~2000ml液体,从第2至第6小时约输入1000~2000ml液体.第1个24小时输液总量4000~5000ml,严重失水者可达6000ml~8000ml.对合并心脏病者适当减少补液量和速度。治疗(续)③在开始治疗时不能给予葡萄糖液,当血糖降至13.9mmol/L时可以给5%葡萄糖液,并在葡萄糖液内加入速效胰岛素。④为了避免脑水肿,不宜

8、输入过多钠盐、低张液体和

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