高血糖高渗状态12例临床分析.doc

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1、高血糖高渗状态12例临床分析高血糖高渗状态12例临床分析临床资料1988〜2007年收治高血糖高渗状态患者12例，男5例，女7例；年龄46〜78岁，平均60,2岁：发病前7例无糖尿病史，5例为2型糖尿病；12例均有明确诱因：肺脓肿1例，脑梗死2例，急性心肌梗死1例，急性胃肠炎1例，急性肾盂肾炎1例，上呼吸道感染2例，大量摄入含糖饮料2例，大量使用利尿剂1例，大量输入葡萄糖液1例。临床表现病初有口渴、多饮、多尿、乏力8例，反应迟钝、表情淡漠4例，脱水貌12例，存在不同程度意识障碍9例，抽搐5例，锥体束征阳性7例均为昏迷者。实验室检查血糖

2、33.9~59.9mol/L,平均46.6mmol/L；血钠140〜169mol/L,平均152mmol/L；血浆渗透压356〜433mOsm/L,平均396mOsm/L；血钾3.06〜5.62mmol/L,平均4.50mmol/L；尿糖强阳性10例，尿糖(+)2例，尿酮体阴性11例，弱阳性1例；血常规12例均出现白细胞升高，血细胞比容增大，血红蛋白升高；12例尿素氮、肌軒均有不同程度升高。诊断依据①血糖＞33.3mlol/L；②血浆渗透压〉350m0sm/L；③血酮体和尿酮体阴性或仅轻度升高。治疗及转归补液入院后立即给予口服或鼻饲温

3、开水，每15分钟1次，200ml/次。同时静脉补充生理盐水，开始2小时内输入1000〜1500ml,当血糖降至〈16.7mmol/L时，改生理盐水为5%葡萄糖加普通胰岛素(每2〜葡萄糖加1U胰岛素)。治疗前存在休克的口服补水及静脉补等渗液同时补充胶体溶液。补液量二病人血浆渗透压(mOsm/L)-300(正常血浆渗透压)X体重(kg)X0.6胰岛索治疗小剂量胰岛索治疗是按0.05-0.1U/(kg・小时)普通胰岛素静滴，当血糖＜16.7nol/L,5%葡萄糖加普通胰岛素静滴,病情平稳后改为皮下注射胰岛素治疗。补钾视治疗前血钾情况适当口服

4、、鼻饲及静脉补钾。最初有高血钾者，在补液及胰岛素治疗开始后2〜4小吋、尿量＞50ml/小吋开始补钾治疗。治疗初血钾正常或降低者，在治疗开始就补钾。其他祛除诱因，防治并发症，维持重要脏器功能。转归9例意识障碍者中，7例子治疗后3〜42小时中意识恢复正常，住院7~18天痊愈出院；1例脑梗死治疗过程中高渗状态纠正，意识障碍无好转，合并应激性溃疡，多脏器功能衰竭死亡；1例急性心肌梗死治疗过程中出现心衰、心律失常猝死。另3例无意识障碍者治疗5~7天痊愈出院。讨论高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的一种临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为

5、特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。多见于老年糖尿病患者和原来无糖尿病病史者，死亡率15%〜20%。故早期诊断和正确治疗高血糖高渗状态，对于降低死亡率尤为重要。迅速补液，扩充血容量，纠正血浆的高渗状态，是治疗本病的关键。本组病死率16.7%,与近年报道病死率一致。考虑早期口服、鼻饲补水在降低血浆渗透压及病死率方面起了关键的作用。①高血糖高渗状态存在高渗失水，治疗应以补水为主，补钠为辅。而补水经II、鼻饲补最为安全。静脉补水可致血浆渗透压下降过快，诱发脑水肿,还可以产生溶血反应。口服或鼻饲补水，在消化道逐步吸收水的

6、过程中高渗状态下的钠离子得以稀释，血钠浓度逐渐下降，血浆渗透压亦随之降落，得以恢复。②高血糖高渗状态时重度脱水，口服、鼻饲补水可使有效组织灌注尽早得到改善及恢复，为胰岛素的生物效应充分发挥提供保证，胰岛素降糖作用得以实现，随血糖逐步下降，血浆渗透压随之下降。而且，单纯应用胰岛素而无足够的液体可进一步将细胞外液移至细胞内，组织灌注将史显不足。醛固酮可因血容量不足而分泌增加，导致钠潴留，将进一步升高血浆渗透压，高渗状态难以纠正。可见，对高血糖高渗状态提高警惕和重视I古I然重要，但强调早期口服、鼻饲补水在治愈高血糖高渗状态屮的突出贡献也不容

7、忽视。