肺炎病人地护理.ppt

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1、1肺炎患者的护理病例大学生小王，2天前淋雨受凉后出现寒战、高热，全身肌肉酸痛，胸痛，咳嗽、咳痰，在家自服“消炎药”不见好转，来院就诊。门诊行血常规、胸部X线检查后，以“肺炎”收住院。医嘱：物理降温，青霉素静脉滴注。23【概述】1.概念肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤等引起，是呼吸道的常见病和多发病。以细菌性肺炎最多见（80%）4病因分类解剖学分类按患病环境分类细菌性肺炎大叶性肺炎社区获得性肺炎非典型病原体所致肺炎小叶性肺炎医院获得性肺炎病毒性肺炎间质性肺炎真菌性肺

2、炎其他病原体所致肺炎理化因素所致肺炎2.肺炎的分类5社区获得性肺炎：指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。医院获得性肺炎：指病人入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48h后在医院内发生的肺炎，也包括出院后48h内发生的肺炎。6肺炎球菌肺炎概念肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌引起的、以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变常累及肺大叶的全部或大部分。居社区获得性肺炎的首位。本病多见于青壮年，临床起病急，主要症状为寒战高热、胸痛、呼吸困难、咳嗽、咳铁锈色痰

3、，肺实变体征及外周血白细胞增多等。病因和发病机制病因:肺炎链球菌（90%以上，1、3、7、2型多见，但以3型毒力最强）少见的有肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等。诱因:受寒、醉酒、疲劳和麻醉时，呼吸道防御功能减弱，细菌易侵入肺泡而发病。进入肺泡内的病原菌迅速生长繁殖，引发肺组织的变态反应；肺泡间隔毛细血管扩张，通透性增强→浆液和纤维素大量渗出→渗出物与细菌共同通过扩张的肺泡间孔或呼吸性细支气管蔓延→波及部分或整个肺大叶→大叶性肺炎发病机制病理变化大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的急性纤维素性炎。常

4、发生于单侧肺，也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。典型的自然发展过程大致可分为以下四期：①充血水肿期；②红色肝样变期；③灰色肝样变期；④溶解消散期。发病的第1-2天肉眼观：病变肺叶充血肿胀，呈暗红色。镜下见：肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内多量浆液性渗出物，其内混有少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。(1)充血水肿期临床病理联系毒血症:寒战、高热和末梢血白细胞增高听诊：可闻及湿性啰音X线检查：肺内片状模糊阴影渗出液中可检出肺炎链球菌（2）红色肝样变期发病后第3-4天肉眼观:病变肺叶仍充血肿胀，呈暗

5、红色，质地变实，切面灰红色，似肝脏外观，故称红色肝样变期。镜下见:肺泡间隔内毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满纤维素和大量红细胞，其间杂有少量中性粒细胞和巨噬细胞。纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相互连接。临床病理联系紫绀：动脉血氧分压降低所致铁锈色痰：红细胞崩解产生的含铁血黄素随痰液咳出胸痛：病变波及胸膜所致X线检查：肺内大片实变阴影渗出液中可检出肺炎链球菌(3)灰色肝样变期发病后第5－6天。肉眼观：肺叶仍肿胀，但充血消退呈灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变期。镜下见：肺泡腔内渗出的纤维

6、素增多，纤维素网相互连接的现象更为多见。纤维素网中有大量中性粒细胞，因肺泡壁毛细血管受压，肺泡腔内几乎很少见到红细胞。临床病理联系咳痰：黏液脓性痰缺氧症状较红色肝样变期减轻，充气量及血流量均显著减少，血氧含量不足反而减轻。X线检查：肺内大片致密阴影渗出液中不易检出肺炎链球菌，因被中性粒细胞及特异性抗体杀灭。（4）溶解消散期发病后一周左右进入该期中性粒细胞变性坏死→释放蛋白水解酶将纤维素溶解→由淋巴管吸收或经气道咳出肉眼：肺内实变病灶消失，肺组织质地变软镜下：肺泡腔内渗出物逐渐减少、消失临床病理联系X线检查

7、：实变灶消散，肺阴影消失体温下降，症状和体征减轻、消失肺组织的结构和功能恢复正常大叶性肺炎的病理变化是一个连续的过程，以上各期之间并无绝对的界限，同一病变肺叶的不同部位可呈现不同阶段的病变。抗生素的应用使临床症状和体征常不典型，常表现为节段性肺炎，病程也明显缩短。25（一）健康史既往体健、发病前多有上呼吸道感染史诱因：淋雨、受凉、疲劳、醉酒、大手术等患有基础疾病长期用药史COPD、糖尿病、肿瘤、充血性心衰等免疫抑制剂或长期应用抗生素史【护理评估】26（二）身体状况1.症状全身症状：寒战、高热（稽留热）、头

8、痛、全身肌肉酸痛、食欲不振呼吸道症状：咳嗽、咳痰：黏液痰→铁锈色痰→脓→稀薄痰胸痛：深呼吸、咳嗽时加重呼吸困难、发绀：肺实变27（二）身体状况2.体征：急性病容、口角及鼻周有单纯疱疹。早期肺部体征不明显，肺实变期，呼吸运动度减弱、触觉语颤增强、叩诊呈浊音，可闻及支气管呼吸音、湿罗音。可有胸膜摩擦感。283.并发症：感染性休克、胸膜炎、肺脓肿、脓胸感染性休克：血压下降、皮肤苍白、四肢厥冷、脉搏细数、少尿或无尿。高热、胸痛、咳嗽等