病毒性肝炎概况（122页）.pptx

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1、病毒性肝炎概况ViralHepatitis概述引起肝损害的常见原因多样病毒性肝炎的定义：由肝炎病毒（嗜肝病毒）引起的肝功能损害。肝损害常见征象：乏力、消化道症状、尿黄及身目黄染、肝脾肿大、腹水、肝功能异常等。病毒性肝炎:常见而重要的一组疾病高度地区性：我国是肝炎高度流行区临床表现多样：从无症状至多器官衰竭重型者病死率高乙型、丙型肝炎可变成慢性，并可发展成慢性肝炎、肝硬化甚至肝癌已有有效疫苗预防乙型、甲型和戊型肝炎病原学已确定的肝炎病毒有五种：甲、乙、丙、丁、戊型（HAV、HBV、HCV、HDV、HEV）HBV：DNA病毒余均为RNA病毒传染源患者亚临床感染者病毒携带者病毒排出

2、体外途径：甲型、戊型:经粪便排出病毒乙、丙、丁型:经血液和体液排出病毒传播途径甲肝、戊肝传播途径途径：粪—口途径为主偶可见血液传播传播方式：进食密切接触污染水源◆可散发或流行◆水源或食物污染可导致暴发流行HAV、HEV以血液和注射途径为主血液、体液：输血和血制品、不洁注射、生活密切接触、性接触、血透、手术、针刺、共用剃刀或牙刷、器官移植等母婴传播：在我国的乙肝传播中起重要作用。宫内传播围生期传播（特别重要）分娩后传播其它途径乙型肝炎、丁型肝炎传播途径丙型肝炎传播途径1995年前：以输血和血制品为主（职业献血）目前：共用注射器（如静脉注射毒品）最重要其他：性接触、器官移植、血液

3、透析、针刺免疫力各型肝炎之间无交叉免疫，可重叠感染最常见的重叠感染方式：HBV+其它肝炎病毒HAV：抗-HAVIgG为保护性抗体可维持终身HBV：仅抗-HBs具保护性HCV：抗-HCV无明显保护性HDV：抗-HDV无保护性HEV：抗-HEV持续时间短临床表现潜伏期甲型30d(5～45d)乙型70d(30～180d)丙型50d(15～150d)丁型未确定戊型40d(10～70d)临床类型急性肝炎急性黄疸型急性无黄疸型慢性肝炎轻、中、重度、无症状携带者瘀胆型肝炎重型肝炎急性、亚急性、慢加急性、慢性肝硬化静止期、活动期，代偿期、失代偿期慢性肝炎见于乙、丙、丁型肝炎按病情严重程度分三

4、度：轻、中、重度慢性肝炎临床表现症状：无症状—肝衰竭可有肝脾肿大慢性肝病体征：肝手掌、蜘蛛痣、肝病面容、胸前毛细血管扩张等肝功能异常，蛋白代谢改变可有肝外损害表现慢性乙肝感染的自然史急性感染慢性携带者痊愈30–50年慢性肝炎病情稳定病情进展肝硬化代偿性肝硬化肝癌死亡失代偿性肝硬化(死亡)重型肝炎（肝衰竭）病理基础：广泛的肝细胞坏死。临床分型：急性、亚急性、慢加急性、慢性急性：急性起病2周内出现以II度以上肝性脑病为特征的肝衰竭表现。亚急性：急性起病15天～26周出现肝衰竭表现慢加急性：在慢性肝病基础上发生的急性肝衰竭慢性：在肝硬化基础上肝功能进行性减退所致的以腹水或门脉高压、

5、凝血障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿分期：早、中、晚肝衰竭的主要临床表现1.肝性脑病：神经精神症状、脑水肿、扑翼样震颤2.肝脏迅速缩小3.黄疸迅速加深达10倍正常值以上4.中毒性鼓肠和腹水5.出血或出血倾向，凝血酶原时间（PT）显著延长或凝血酶原活动度（PTA)<40%6.肝肾综合征：功能性肾衰竭表现，酸碱失衡，电解质紊乱7.继发细菌和/或真菌感染、发热8.肝功能显著异常重型肝炎（肝衰竭）的常见诱因1.病后未适当休息或治疗不及时2.细菌感染3.重叠其他肝炎病毒感染4.大量饮酒5.妊娠、甲亢6.使用损肝药物7.手术8.免疫力显著下降：化疗、免疫抑制剂等瘀胆型肝炎持续

6、3周以上的肝内梗阻性黄疸一般状况良好容易误诊为肝外梗阻性黄疸肝硬化（慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎可进展至肝硬化）代偿期：失代偿期：门脉高压脾功能亢进腹水低蛋白血症静止性：无肝炎活动活动性：有肝硬化基础，仍有肝炎活动表现。CHB患者肝硬化的年发生率为2%～10%肝硬化特殊人群肝炎的临床表现小儿隐性感染多见易成为HBV无症状携带者症状轻老年黄疸发生率高，程度深，持续时间长肝内瘀胆型多见；进展快合并症及并发症多，病死率高孕妇症状明显，易产后大出血、DIC肝衰竭比例高，病死率高致畸形、流产、早产、死胎母婴传播实验室检查一、肝功能检查：酶:ALT,AST,GGT,ALP,CHE，LDH等

7、血清蛋白:ALB,GLB，A/G比值血清和尿胆色素：胆红素、尿胆红素、尿胆原凝血酶原时间(PT)及凝血酶原活动度(PTA)血氨、脂肪代谢障碍肝炎标记物检测结果解读抗-HAVIgM：感染后6个月内检出对临床诊断甲型肝炎有重要意义抗-HAVIgG：保护性抗体感染后逐步升高恢复期达高滴度并长期存在HAV(HepatitisAvirus)1.甲型肝炎标记物抗-HAVIgM++-抗-HAVIgG-++肝炎表现+IgM阳性或IgG由阴性转阳性，提示急性甲型肝炎单项IgG阳性：既往感染，有保护性抗体临床一般不行HAV