维生素缺乏A的表现.ppt

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1、维生素A缺乏症9/17/20211定义维生素A缺乏性症（VADD）是指其对生长、免疫、胚胎发生、身体其他系统和生存有关的所有作用,包括失明外引起生命和健康相当大的损害。9/17/20212流行病学世界性微营养素缺乏性疾病全世界VADD学龄前儿童高达2.5亿，其中3百万为临床型维生素A缺乏，30万儿童（占失明10%）由于干眼病失明。孕妇每年近2千万患亚临床型维生素A缺乏，7百万患临床型维生素A缺乏，6百万患夜盲症。母亲夜盲症是儿童的6.5倍。我国为中度VA缺乏地区，维生素A缺乏为11.7%，边缘型维生素A缺乏为39.2%，

2、西部及边远地区尤为严重,农村及小年龄儿童缺乏更多。9/17/202139/17/20214维生素A维生素A(类视黄醇)是属全反式视黄醇(all-transretinol)的一组有活性的β-紫香酮的衍生物(β-ionone),包括视黄醇、视黄脂、视黄醛、视黄酸（RA），其中RA是VA在体内主要的活性代谢产物。9/17/20215VA来源动物来源:蛋黄、牛奶、肝、鱼油植物来源:红黄绿蔬菜和水果中国人VA的主要来源转化率问题：12-20：19/17/20216常见动物源性维生素A品名视黄醇（ug/100g）浓缩鱼肝油15000

3、羊、牛肝15000鸡肝10414猪肝4972蛋黄438蛋类140配方奶60母乳57鳝鱼50鲜牛乳409/17/20217富含胡萝卜素常见的蔬菜和水果品名等值视黄醇（ug/100g）胡萝卜2000熟南瓜862深绿叶菜685西红柿100金黄色芒果307杏250番木瓜1249/17/20218VA的吸收和代谢9/17/20219VA的吸收和代谢9/17/202110VA核受体VA核受体RXRα,β,γ(激素受体家族的调节者）α受体:存在于全身组织β受体:主要存在于脑组织γ受体:主要存在于皮肤,骨骼已知有300多种基因通过VA核

4、受体受VA调节VA在很多组织的发育和保持中具有中心作用RARα,β,γ9/17/202111维生素A通过各种RAR和/或RXR受体调节的部分和有代表性的基因（Blaner,1998）基因名称基因功能/作用催产素生殖生长激素生长磷酸稀醇丙酮酸羧基化激酶葡萄糖异生作用第一级乙醇脱氢酶乙醇氧化反型谷氨酰胺酶细胞生长和细胞死亡昆布氨酸B1细胞间的交互作用基质明胶蛋白骨骼生长和强壮皮肤角蛋白皮肤细胞视黄醛结合蛋白Ⅰ维生素A的代谢β-视黄醛受体维生素A的作用Hox1.6胚胎形成多巴胺D2受体中枢神经系统9/17/202112生理功能

5、和病理改变1.视觉功能2.维持皮肤粘膜层的完整性3.细胞分化和形态的维持4.免疫功能5.影响造血6.促进生长发育7.维护生殖功能8.胚胎发育9/17/202113病因1．摄入不足2．吸收减少3．消耗增加4．储存和利用减少9/17/202114临床表现1.亚临床维生素A缺乏（SVAD)指维生素A摄入不足导致使体内维生素A贮存下降或基本耗竭，血浆或组织中维生素A水平处于正常低值水平或略低于正常水平,无传统的维生素A缺乏临床表现，而出现与维生素A有关的其他非特异的表现，如反复上呼吸道、消化道感染，缺铁样贫血等。9/17/202

6、115临床表现2.临床型维生素A缺乏（VAD)血清维生素A<0.35umol/L则出现临床表现。（1）暗视觉变化:夜盲症（2）干眼症:毕脱氏斑（Bitot‘sSpots）（3）皮肤损害：年长儿多见，可不伴有眼部症状。表现为皮肤干燥、脱屑、角化增生，常见皮损部位为颈、背、上臂和大腿伸侧。（4）其他：长期、严重维生素A缺乏可出现体格发育落后、贫血、易感性增高、营养不良等。9/17/202116VAD的眼部表现9/17/202117VAD的眼部表现9/17/202118实验室检查1.血浆维生素A水平：可代表体内VA营养状况,但

7、不能说明体内贮存。高效液相色谱法最准确。正常范围:0.70umol/L-2.56umol/L；VA缺乏:<0.7umol/L,临床型VA缺乏：有临床症状者多<0.35umol/L；亚临床VA缺乏(SVAD):VA<0.7umol/L但没有临床表现;边缘型VA缺乏(MVAD):VA<1.05umol/L,未出现临床表现统称为MVAD。9/17/202119相对剂量反应试验（RDR）血浆VA水平并不能完全反映全身组织的VA营养状态，因此在高度怀疑时可以使用相对剂量反应试验（RDR）进一步确定。其方法是在空腹时采取静脉血（A0

8、），然后口服视黄醇制剂450微克，5小时后再次采取静脉血（A5），测定二次血浆中维生素A的水平并按公式（如下）计算RDR值，如RDR值大于20％为阳性，表示存在亚临床状态维生素A缺乏。A5－A0RDR％=×100A59/17/202120实验室检查2.血浆RBP测定:RBP与VA水平有很好正相关，用ELISA方法测定