细胞组织损伤和修复.ppt

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1、细胞和组织的适应、损伤与修复生理负荷过多或过少/轻度持续性病理刺激---适应性变化持续性病理刺激超过了适应性变化---损伤性变化损伤性变化依据程度---可逆性和不可逆性变化细胞和组织的适应性反应细胞、组织、器官耐受内、外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应(adaptation)。萎缩肥大增生化生适应萎缩概念：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩(atrophy)，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。（注意与发育不良、未发育的区别）分类萎缩生理性萎缩病理性萎缩多与年龄有关。如青春期胸腺萎

2、缩。类型举例营养不良性萎缩局部营养不良全身营养不良压迫性萎缩废用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩病理性萎缩的常见类型和举例3．病变：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。恶病质脑萎缩肾萎缩肾盂积水肥大由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称

3、为肥大(hypertrophy)。肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。分类生理性肥大：病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大内分泌性（激素性）肥大:如　肢端肥大症心肌肥大心肌肥大心肌肥大妊娠期肥大子宫增生器官或组织的实质细胞数量增多称为增生(hyperplasia)，是细胞有丝分裂活跃的结果。分类生理性：女性青春期乳腺病理性：激素或生长因子过多如乳腺增生病前列腺增生注：肥大与增生往往并存。在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织

4、器官的肥大仅因细胞肥大所致。化生一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转变为另一种分化成熟的组织的过程称为化生（metaplasia）。化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化(transdifferentiation)的结果。通常只发生在同源性细胞之间。常见类型鳞状上皮化生慢性支气管炎假复层柱状上皮鳞状上皮肠上皮化生慢性胃炎胃粘膜上皮肠粘膜上皮间叶组织化生骨化性肌炎纤維组织　　　　　骨（软骨组织）正常支气管上皮支气管上皮鳞状化生(高倍）支气管上皮鳞状化生(高倍）宫颈鳞状上皮化生细胞和

5、组织的损伤组织和细胞遭受不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤(injury)。细胞和组织的损伤原因（自学）1、缺O2；2、化学物质、药物；3、物理性因素；4、生物性因素；5、营养失衡；6、免疫反应；7、遗传变异；8、衰老；9、内分泌；10、医源性因素；11、社会—心理—精神因素；发生机制：自学损伤的形态学改变（两个方面）变　性是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象称为变性（deg

6、eneration）。病理性钙化粘液样变玻璃样变脂肪变性细胞水肿变性细胞水肿cellularswelling原因:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。机制：细胞膜Na+-k+泵功能障碍。好发部位：心、肝、肾病理变化：肉眼观：体积增大，包膜紧张，颜色变淡。镜下观：细胞体积变大，胞浆疏松，染色变淡，胞浆内出现红染细颗粒。电镜下：线粒体和内质网肿胀。肝细胞水肿脂肪变性（fattydegenerationorfattychange）非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴，称为脂肪变性。多见于肝、心、肾等实质细

7、胞，其中以肝脂肪变最为常见。病变光镜下脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。肉眼脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有油腻感。显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。肝脂肪变性肝脂肪变性（切面）肝脂肪变性肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色发生机制肝细胞胞质内脂肪酸增多甘油三酯合成过多脂蛋白、载脂蛋白合成减少心肌脂变虎斑心（tigroidheart）心肌脂肪浸润（myocardialfattyinfiltration）虎斑心玻璃样变性=透明变性=“玻变”（hyaline~）细胞内或间质中出现均质、嗜伊红半透明状蛋白质蓄集。

8、其物理性状相同，但化学成分、功能意义各异。细胞内玻璃样变胞浆中出现均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴；酒精性肝病时肝细胞内的马洛里小体细胞内玻变Mallory小体结缔组织玻璃样变胶原纤维增粗、融合，呈均质粉染的片状结构，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等；结缔组织玻璃样变性细动脉壁玻璃样变细动脉