肠外瘘的治疗对策.ppt

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1、肠外瘘的治疗对策肠外瘘是一种严重并发症，80%发生于术后，也可由先天性畸形、创伤、炎症、肿瘤等引起。在20世纪70年代以前病死率在50%~60%，至今仍在15%~20%。国内黎介寿报道1971年1月~2000年12月收治肠外瘘患者1168例。原有疾病主要是：肠梗阻、腹部外伤、胃肠道肿瘤、胃肠良性疾病，含慢性炎症肠病、胆道疾病，胰腺疾病。致瘘原因肠外瘘主要发生在手术后（72.6%），其中吻合口破裂占第一位（44.7%），腹部外伤（未经处理或遗漏）（10.6%），急性胰腺炎（5.7%），炎性肠病（5.3%）与放射性损伤（3.1%）有增多趋势。瘘的部位小肠瘘（51.7%）：低

2、位瘘（30%）多于高位瘘（21.7）十二指肠瘘（22.0%）：侧瘘（14.0%）多于端瘘（8.0%）结肠直肠瘘（24.6%），胃瘘（1.7%）瘘的性质单个瘘（942例，80.6%）多于多发瘘（226例，19.4%）管状瘘（608例，52%）与唇状瘘（560例，48%）的例数相近。高流量（>500ml/d）878例多于低流量350例。高位瘘（十二指肠与距十二指肠100cm内的空肠）（43.7%）。在1970年以前，肠外瘘发生后的首选治疗是紧急手术修补肠瘘，其所以要采取早期行确定性手术的策略，是由于对术后肠外瘘的病理生理改变不够了解。由于腹腔内感染严重，肠袢组织不健康而愈合

3、不良，早期手术失败率高达80%。20世纪70年代以后，肠外瘘的治疗策略出现了一个完全相反的转变。随着治疗方法的进步，控制感染、补给营养，给予使瘘量减少及促进组织愈合的制剂的使用，瘘（管状瘘）的自愈率大大提高，肠外瘘的治疗策略是争取肠外瘘的自行愈合，确定性手术治疗成为治疗的最后选择。感染、内稳态失衡、营养不良是肠外瘘病人的3大主要病理生理改变。感染的控制及脓肿的引流目前感染仍是肠外瘘患者治疗失败及患者死亡的主要原因。控制感染也是治疗肠瘘最重要的措施，由局部充分引流及全身抗生素的运用两部分组成。感染可来自肠液溢漏至腹腔形成腹腔脓肿、腹膜炎。及时、合理的引流是控制感染的重要措

4、施。腹腔脓肿的引流B超或CT引导穿刺腹腔内液体以及脓肿置管引流；扩大原引流口置入双套负吸管或三腔管持续冲洗引流；无法控制腹腔感染，或切口已裂开，剖腹探查冲洗置三腔管引流；腹腔广泛脓肿同时严重腹壁感染，行腹腔造口术。与导管有关的全身性感染----导管脓毒症由于肠道菌群易位，肠外瘘患者导管脓毒症发生率高达6%~10%。营养支持的应用1968年Dudrick等提倡用全肠外营养（TPN）后，为肠外瘘的治疗增添了一有力的措施。TPN已被认为是肠外瘘的标准治疗和基础治疗，对治疗策略的改变提高管状瘘的自愈率，与确定性手术的成功率都起着积极的作用。使用TPN后，还能抑制消化腺的分泌，使

5、胃液的分泌量减少50~70%。管状肠外瘘的自愈率可达40%~60%，甚至更高。营养支持除肠外途径外，采用肠内容物回复灌注、水压、硅胶片内堵等控制肠液的外漏，恢复肠道的通畅，为恢复肠道营养创造了条件。因此，在肠瘘的治疗中，肠外与肠内营养是两者并重。但肠内营养更有利于改善患者的营养状态维护肠道黏膜的屏障功能。营养支持的方法通常在瘘发生2~3天，病人全身情况较稳定，感染得到引流控制后进行营养治疗，开始使用期间行全肠外营养（TPN），以后可改为完全胃肠内营养TEN或PN+EN。给予热卡125.4~146.3kj/kg.d（30~35kcal/kg.d），葡萄糖和10%~20%脂

6、肪乳剂提供（糖脂比3比1）。氮0.25g/kg.d，由7%或10%氨基酸溶液提供。特异性营养因子小肠粘膜、骨骼肌和免疫系统需谷胺酰胺。在标准TPN基础上按照1.5~2.5ml/kg.d的剂量添加200g/L谷胺酰胺强化治疗，混合液中的最大浓度不超过35g/L，连续使用时间不超过3周。生长抑素的使用生长抑素有抑制胃肠液分泌，减少肠液溢出量的作用，有利肠瘘形成完整的瘘道。1987年，法国学者DiCostanzo等人报道应用TPN+生长抑素治疗肠外瘘，瘘口自愈率达到73%。根据Torros-Garcia等人对手术后并发的肠外瘘的研究表明，应用TPN+生长抑素治疗组平均愈合时间

7、为(13.86±7.9）天，而单用TPN治疗组平均愈合时间为(20.4±2.89)天。应用TPN能抑制消化腺的分泌，使胃液的分泌量减少50~70%。联合应用生长抑素，以达到进一步抑制消化液分泌的作用，可使消化液分泌量减少90%。且能减慢胃肠道通过时间，促进水和电解质在肠内的吸收，减少外溢量，减轻腹腔污染。黎介寿等报道应用SS加TPN治疗肠外瘘57例，自愈率为68.42%，较单用TPN提高20%。用法一般在TPN治疗3～30天后，开始应用生长抑素somatostatin（14肽），或者生长抑素类似物sandostatin（8肽）。somat