慢性乙型病毒性肝炎抗病毒治疗进展_吕睿.pdf

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1、·220·现代医药卫生2013年1月30日第29卷第2期JModMedHealth，January30，2013，Vol.29，No.2织的损伤，又能降低肿瘤细胞的放射抵抗。[11]ZongWX，ThompsonCB.Necroticdeathasacellfate[J].Genes5结语和展望Dev，2006，20（1）：1-15.放疗是一把双刃剑，在增加抗肿瘤免疫、杀灭肿瘤细胞的同[12]ZitvogelL，ApetohL，GhiringhelliF，etal.Immunologicalaspects时，也通过激活炎性反应通路促进

2、肿瘤生长。同时，放疗可以通ofcancerchemotherapy[J].NatRevImmunol，2008，8（1）：59-73.过促进内源性和外源性配体释放，激活TLR4炎性反应通路，持[13]AmmiranteM，LuoJL，GrivennikovS，etal.B-cell-derivedlym-续的炎性反应不仅增加肿瘤细胞放射抵抗，也对正常组织造成photoxinpromotescastration-resistantprostatecancer[J].Nature，损伤，最终限制了肿瘤治疗的放射剂量，影响治疗效果。因此，可

3、2010，464（7286）：302-305.以以TLR4信号传导通路的各反应元件为靶点，寻找有临床应[14]VakkilaJ，LotzeMT.Inflammationandnecrosispromotetumour用价值的新型药物，辅助肿瘤放疗更顺畅、更有效地进行；也可growth[J].NatRevImmunol，2004，4（8）：641-648.根据肿瘤放疗和炎性反应的作用原理寻找其他作用靶点，为肿瘤[15]vanBeijnumJR，BuurmanWA，GriffioenAW.Convergenceand治疗提供更多线索和思路

4、。amplificationoftoll-likereceptor（TLR）andreceptorforadvanc-edglycationendproducts（RAGE）signalingpathwaysviahigh参考文献mobilitygroupB1（HMGB1）[J].Angiogenesis，2008，11（1）：91-99.[1]AkiraS，UematsuS，TakeuchiO.Pathogenrecognitionandinnate[16]ApetohL，GhiringhelliF，TesniereA，etal.T

5、oll-likereceptor4-immunity[J].Cell，2006，124（4）：783-801.dependentcontributionoftheimmunesystemtoanticancerche-[2]LeeHK，IwasakiA.Innatecontrolofadaptiveimmunity：dendri-motherapyandradiotherapy[J].NatMed，2007，13（9）：1050-1059.ticcellsandbeyond[J].SeminImmunol，2007，19（1）：48-

6、55.[17]PaulosCM，WrzesinskiC，KaiserA，etal.Microbialtranslocation[3]OsorioF，Reise-SousaC.MyeloidC-typelectinreceptorsinpa-augmentsthefunctionofadoptivelytransferredself/tumorspecificthogenrecognitionandhostdefense[J].ImmunityCD8+TcellsviaTLR4signaling[J].JClinInvest，2007，

7、117（8）：，2011，34（5）：651-664.2197-2204.[4]ElinavE，StrowigT，Henao-MejiaJ，etal.Regulationoftheanti-[18]OblakA，JeralaR.Toll-likereceptor4activationincancerpro-microbialresponsebyNLRproteins[J].Immunity，2011，34（5）：gressionandtherapy[J].ClinDevImmunol，2011，2011：609579.665-679.

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