糖尿病的药物治疗.pdf

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1、糖尿病及其并发症的药物治疗中国药科大学季晖1第一节有关糖尿病的基本概念2一.定义ò糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素生物效应降低（胰岛素抵抗）引起的以高血糖为特征的慢性、全身性代谢性疾病。3二.血糖的平衡及意义血液中的葡萄糖称血糖。血液中的葡萄糖称血糖。血糖空腹血糖的正常值在空腹血糖的正常值在80-120mg/dl-（3.9--6.2mmol/L）血糖食物中的糖消化、吸收升高的肝糖元分解血来非糖物质转化糖源4血氧化分解成二氧化碳和糖水，并释放能量降低的合成肝糖元、肌糖元血糖去转变成脂肪、非必需氨基酸向血糖平衡对于保证人体各种组织和器官意的能量供应，进而保持人体健康，有

2、着义非常重要的意义。5三.糖尿病的临床表现代谢紊乱症群:许多无症状,体检发现(约2/3)典型病例：三多一少(多尿、多饮、多食、消瘦)ò血糖增高(>160mg/dl)→尿糖阳性→渗透性利尿→多尿、多饮。ò糖利用下降，蛋白质、脂肪分解增多→消瘦、多食。6四.糖尿病分型-按病因分型ò1型糖尿病:两个亚型（自身免疫性、特发性）ò2型糖尿病:胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏，或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗ò其它特殊类型糖尿病：八个亚型ò妊娠期糖尿病：在妊娠时才出现或发现的糖尿病ò不再应用胰岛素依赖型糖尿病及非胰岛素依赖型糖尿病ò取消原2型糖尿病中的肥胖及非肥胖亚型7五.1型糖尿病发病机

3、理1型糖尿病—病因和发病机理尚未完全明白,目前认为与免疫、遗传、感染有关。81病毒感染（柯萨奇）型环境因素某些食物、化学制剂糖尿HLAII类基因-DR和DR病34遗传因素DQA-(+)DQB-(-)52Arg57Asp的发病胰岛B细胞免疫性损害免疫紊乱机GAD、ICA、IAA等（+）理胰岛B细胞进行性广泛破1型糖尿病坏达90%以上至完全丧失9六.2型糖尿病发病机理ò1.胰岛功能缺陷主要表现为胰岛素分泌缺陷ò2.胰岛素抵抗（InsulinResistance,IR）是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象,即对胰岛素不敏感。10IR主要表现为靶细胞对胰岛素

4、敏感性下降，即生理量的胰岛素作用于靶细胞，其效应低于正常；或要达到正常的生理效应需要超正常量的胰岛素。靶细胞为：肝脏、骨骼肌、脂肪细胞112型糖尿病的发病机制正常年龄(岁)2030遗传胰岛素抵抗环境40胰岛素分泌↓5060糖尿病基因肥胖2型糖尿病糖尿病相关基因饮食活动1222型糖尿病的病理生理学改变型糖尿病的病理生理学改变碳水化合物消化酶脂肪葡萄糖分解过多β-细胞分泌缺陷葡萄糖肝糖摄取减少产生过多13存在存在胰岛素抵抗的组织胰岛素抵抗的组织1型和2型糖尿病的区别1型2型所占比例5％～10％90％～95％病因自身免疫遗传＋环境发病年龄年轻成年发病肥胖少见多见家族史无有临床症状明

5、显不明显漏诊率低高胰岛素分泌明显减少减少或相对增加胰岛素作用不变明显减弱酮症常见少见14第二节糖尿病的常见并发症15糖尿病并发症的分类急性慢性大血管微血管其他酮症酸中毒冠心病糖尿病肾病神经病变高渗性昏迷脑卒中视网膜病变糖尿病皮乳酸性酸中毒外周血管糖尿病足病肤病变16糖尿病并发症的患病率糖尿病并发症的患病率35%30%25%20%15%10%5%0%坏疽失明心梗足损害蛋白尿脑卒中神经病变糖尿病肾病17一.糖尿病性心脏病ò指糖尿病病人在糖、脂肪等代谢紊乱的基础上所发生的心脏大血管、微血管及神经病变，包括并发或伴发的冠状动脉粥样硬化性心脏病，心脏微血管疾病及心脏自主神经病变。ò心血

6、管并发症是引起糖尿病病人死亡的首要病因，流行病学显示糖尿病伴发冠心病较同年龄、同性别的非糖尿病人群高4倍左右，死亡率增高5-6倍。18糖尿病性心脏病ò发生的原因：由于胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱，导致机体内部的激素如胰岛素、性激素、儿茶酚胺、高血糖素等协调性失衡，过高的血糖、血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等都直接或间接参与动脉粥样硬化的发生发展。19糖尿病性心脏病ò糖、脂肪代谢紊乱可引起血液流变学发生改变，造成血液粘稠度增高及血液高凝状态，微循环血流不畅，细胞获能减少、缺氧等，都可引起心脏微血管病变和心肌代谢紊乱，从而

7、引起心脏冠状动脉粥样硬化，导致心肌缺血缺氧、心肌广泛性灶性坏死，也可引起心脏自主神经纤维数量减少等病理改变，最终导致糖尿病性心脏疾病的发生。20二.糖尿病脑病ò指糖尿病引起的认知障碍和大脑的神经生理及结构改变。ò发生的原因：1.长期慢性高血糖可造成毛细血管基底膜增厚,使管腔狭窄,加上糖尿病患者脂代谢紊乱,血液黏稠度增高,血流缓慢,导致脑血流量减少。脑血流量的减少可使大脑对信息的认识、加工、整合等过程发生障碍,认知反应和处理能力下降,最终导致学习记忆功能受损。21糖尿病脑病ò高血糖可加速老年性痴呆早期发病