妊娠期糖尿病发病机制及诊治进展

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1、7813．史胜端，苏胜偶．血清脂蛋白(a)和凝血纤溶的改16．李光伟．内分泌代谢病临床新技术．北京：人民军变与2型糖尿病肾病关系的研究．国外医学内科医出版社，2002，289．学分册，2005，32(9)：375—377．17．陈成伟．糖尿病慢性并发病．上海：上海医科大学14．邓菊慧，龚扬彬，薛萍．血清脂蛋白(a)对2型糖出版社，1998，172．尿病肾病早期诊断的意义．华北国防医药，2007，18．王娜，高维国，等．2型糖尿病与脂毒性的临床联系及新进展．实用糖尿病杂志，2003，l1(3)：6．l5．蒋国彦，主编．实用糖

2、尿病学．第1版。北京：人民19．李长贵，王军．糖尿病血脂异常的控制目标及其现卫生出版社，1992，284．代认识．实用糖尿病杂志，2001，9(1)：14．妊娠期糖尿病发病机制及诊治进展新疆温泉县人民医院(833500)谭炳云综述赵卫民审校妊娠期糖尿病(gestationaldiabetesmellitus，加，对抗胰岛素的作用也增加。同时在妊娠期，可的GDM)是指妊娠期首次发生或发现的糖尿病和糖耐松的分泌量也增加，可的松具有促进内生性葡萄糖的量异常，包含了一部分妊娠前已患有糖尿病但孕期首产生，减少糖原利用的作用，从而降低

3、了胰岛素的作次被诊断的患者。1979年世界卫生组织(World用。Het}lOrganization，WHO)将GDM列为糖尿病的一2．胰岛素抵抗：表现为孕期高血浆胰岛素水平，个独立类型。GDM常发生于妊娠中晚期，伴有明显糖耐量逐渐减低。糖耐量下降并非妊娠期胰岛B细的代谢改变，病理妊娠、分娩期并发症明显增高，发生胞功能受到抑制，而是由于外周组织对胰岛素敏感性一系列胎儿并发症，妊娠结果大多恢复但有少数方恢下降所引起。胰岛素抵抗与胰岛素受体结合能力下复正常或数年后又发生2型糖尿病，给家庭及社会造降及酪氨酸激酶的活力下降有关，而

4、后者对胰岛素发成危害，故及早识别、诊断和治疗非常重要。挥细胞效应具有重要意义。一、GDM的危险因素3．肥胖：孕前肥胖是GDM的高危因素。可能是许多研究表明糖尿病家族史、妊娠期糖尿病史、肥胖者脂肪成分相对增多，持续刺激B细胞致高胰孕妇低出生体重、产科因素、孕周及妊娠合并高血压、岛素血症，后者引起靶细胞胰岛素受体对胰岛素敏感吸烟、家庭经济状况以及母亲的种族、年龄、超重或肥性下降；同时在营养物质储备过多的部位可能有胰岛胖、多囊卵巢综合征、乙型肝炎病毒携带状态、早孕期素受体的缺陷，对胰岛素反应差，导致血糖升高，而血空腹尿糖阳性、巨

5、大儿分娩史、无明显原因的多次自糖升高又使p细胞负荷过大，p细胞衰竭，胰岛素分然流产史、胎儿畸形史、死胎史以及足月新生儿呼吸泌降低，血糖进一步升高。窘迫综合征分娩史等均是发生GDM的危险因素。4．慢性炎症反应：有关研究表明慢性炎症与2型二、发病机制糖尿病及其并发症的发生发展密切相关，近年研究发GDM的发生与多种因素相关，机制尚未完全阐现，慢性炎症同样参与了GDM的疾病过程。Wolf明，可能与以下机制有关。等¨观察到GDM者妊娠期白细胞计数较正常孕妇1．妊娠期母体内激素水平的改变：妊娠期，胎盘明显升高。Qiu等调查了851例孕

6、妇以了解c反所分泌的激素如胎盘泌乳素、孕酮、雌二醇等均有对应蛋白(CRP)与GDM的关系，在纠正了体重指数、抗胰岛素的作用，而随着胎盘的形成和上述激素的增糖尿病家族史、生育史等影响因素后，结果显示孕早79期高CRP水平有更高发生GDM的风险，高CRP水者，尽早做OGTT。平为不依赖于母体肥胖的独立危险因素。而白细胞3．孕期OGTr正常高值：空腹、口服葡萄糖后1、计数、CRP均反映了机体的炎症状态。2、3h四项血糖值分别为5．8、10．6、9．2、8．1mmol／L5．氧化应激：近来发现糖尿病患者普遍存在氧化(105、190

7、、165、145mg／dL)。OGTF的诊断标准也可应激水平增高。氧化应激水平增高导致的超氧化物以参考美国糖尿病学会(AmericanDiabetesAssocia—产生过多可能是糖尿病并发症发生的共同病理生理tion，ADA)，空腹、服葡萄糖后1、2、3h四项血糖值分基础。多项研究发现GDM妇女中氧化应激的标志别为5．3、10．0、8．6、7．8mmol／L(95、180、155、140物8一异构前列腺素明显升高，提示氧化应激同样可rag／dE)。能参与GDM的起病，但具体的机制尚待进一步阐4．GDM的诊断：符合下列标准

8、之一，即可诊断明引。GDM：(1)2次或2次以上FBG>5．8mmol／L(1056．遗传因素：GDM确切的遗传背景还不完全清mg／dL)；(2)OGrlT四项值中2项达到或超过上述标楚。研究发现，糖尿病家族史、某些糖尿病高发种族准；(3)50gGCTlh血糖≥11．1mmol／L(200mg／可能是G