有关糖尿病知识的讲座.ppt

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1、糖尿病diabetesmellitus历史公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes（弯弯的泉水）1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus（甜蜜）1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺有关。1921年，加拿大Banting于多伦多在胰腺提取了一种激素，导致该病的明确。lobalPrGojectionsfortheDiabetesEpidemic:2003–2025(millions)25.039.7

2、59%10.419.788%38.244.216%1.11.759%13.626.998%World2003=189million2025=324million增加72％81.8156.191%北美中美南美非洲欧洲亚州18.235.997%中东大洋洲1995年-2025年糖尿病患病人数前三位的国家糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。定义糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时存在，引起糖、蛋白、脂肪

3、、水和电解质等一系列代谢紊乱。久病可引起多系统损害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。病因遗传环境因素自身免疫胰岛素分泌缺陷胰岛素作用缺陷糖尿病病因学分类1型糖尿病免疫介导糖尿病典型LADA特发性糖尿病2型糖尿病其他特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病1型糖尿病2型糖尿病遗传易感HLA有关联强环境病毒感染危险因素自身免疫ICA、IAA、GAD65未发现机制胰岛素绝对不足胰岛素抵抗、分泌缺陷胰腺病理残存10%B细胞残存30%B细胞以上胰岛素低释放延迟；高；低年龄青少年成年人症状三多一少明显不明显体型少肥胖肥胖/脂分布异常酮症

4、易发生不易发生治疗胰岛素口服药；胰岛素其他特殊类型的糖尿病按病因和发病机制分为8种亚型所有继发性糖尿病已经明确病因的类型MODY—不同染色体基因位点出现异常特点：发病年龄＜25Y；有3代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；无酮症倾向、5年内不需胰岛素治疗妊娠期糖尿病（GDM）在确定妊娠后，若发现有任何程度葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，无论是否需用胰岛素或仅用饮食治疗，也无论分娩后这一情况是否持续，均可认为是GDM。妊娠结束6周后复查血糖，再分类自然病程病因正常糖耐量IGTIFGIGR糖尿病致残死亡血管损害

5、IFG：空腹血糖受损IGT：糖耐量异常IGR：血糖调节受损1型糖尿病1型糖尿病发生、发展可分为6个阶段第1期——遗传学易感性HLA系统多态性第2期——启动自身免疫反应病毒感染第3期——免疫学异常ICA、IAA、GAD65第4期——进行性胰岛B细胞功能丧失第5期——临床糖尿病第6期——病后数年，临床表现明显2型糖尿病2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段遗传易感性及环境因素胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（IFG）临床糖尿病2型糖尿病自然病程餐后血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素分泌血浆葡萄糖水平

6、相对的细胞功能患糖尿病的年数胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌第一时相：快速分泌相细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后减弱.反映细胞储存颗粒中胰岛素的分泌第二时相：延迟分泌相快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,其峰值位于刺激后30分钟左右.反映新合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌3002001000020406080时间(分钟)血浆胰岛素第一时相第二时相葡萄糖=7.9mmolpmmol/L时

7、间0600100014001800220002000600800600400200胰岛素分泌(pmol/min)正常2型糖尿病胰岛素分泌模式PolonskyKSetal.NEnglJMed1996;334:7770各种状态下胰岛素的分泌情况正常T1DMT2DM胰岛素分泌量时间1型糖尿病2型糖尿病遗传易感HLA有关联强环境病毒感染危险因素自身免疫ICA、IAA、GAD65未发现机制胰岛素绝对不足胰岛素抵抗、分泌缺陷胰腺病理残存10%B细胞残存30%B细胞以上胰岛素低释放延迟；高；低年龄青少年成年人症状三多一少明显不明

8、显体型少肥胖肥胖/脂分布异常酮症易发生不易发生治疗胰岛素口服药；胰岛素病理生理糖代谢肝、肌肉和脂肪组织的利用减少肝糖输出增多脂肪代谢合成减少、脂蛋白酯酶活性低下胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加—酮症蛋白质代谢负氮平衡高血糖临床表现代谢紊乱症候群：三多一少并发症和（或）伴发症反应性低血糖围手术期或健康体检时发现高血糖代谢紊乱症候群临床表现代谢紊乱症候群：三多一少