亚临床甲状腺功能减退症

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2、/html/内分泌科/亚临床甲状腺功能减退症.html疾病名：亚临床甲状腺功能减退症英文名：subclinicalhypothyroidism缩写：别名：甲状腺储量减少；潜伏期型甲减；轻微型甲减；生化性甲减；亚临床甲减；亚临床型甲状腺机能减退；亚临床型甲状腺机能减退症ICD号：E02分类：内分泌科概述：甲状腺功能减退症(hypothyroidism，简称甲减)，是多种原因引起的甲状腺激素(TH)合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。仅有血清促甲状腺激素(TSH)水平轻度升高，而血清甲状腺激素(FT4，FT3)水平正常，患者无甲减症状或仅有轻微甲减症状，称为亚临

3、床甲状腺功能减退症(subclinicalhypothyroidism，简称亚临床甲减)，又称为轻微型甲减、潜伏期型甲减、生化性甲减和甲状腺储量减少。这类患者通常是在常规体检中，或因为一些非特异性症状或高胆固醇血症就诊时被发现。需除外其他原因引起的血清TSH升高，如：因不能达到稳态而最近调整左甲状腺素剂量，尤其是依从性差的患者；住院患者在严重疾病恢复期或破坏性甲状腺炎恢复期血清TSH一过性升高，包括病毒感染后亚急性甲状腺炎和产后甲状腺炎；未治疗的原发性肾上腺不全；接受重组人TSH针剂治疗的患者；以及存在抗小鼠蛋白的异种(heterophilic)抗体，此抗体在一些化验中可引起假性TSH升

4、高。虽然中枢性甲状腺功能减退症(通常为下丘脑性)可能引起血清TSH浓度轻度升高(因为循环中存在生物失活的TSH分子)，CDDCDDCDDCDD这些患者血清FT4浓度通常明显降低。流行病学：自80年代采用敏感的TSH(S-TSH)测定法以来，亚临床甲减相对多见，人群总体患病率为1%～10%，随着年龄的增长而增加，60岁以上file:///C

5、/html/内分泌科/亚临床甲状腺功能减退症.html（第1／11页）[2008-4-2716:40:12]file:///C

6、/html/内分泌科/亚临床甲状腺功能减退症.html的女性患病率高达20%，74岁以上的男性患病率(16%)与同龄女性相仿

7、。甲亢既往史，1型糖尿病，甲状腺疾病家族史，或曾因头颈部恶性肿瘤进行外放疗等因素可能使亚临床甲减发生的可能性增加。大约20%服用甲状腺药物的患者发生亚临床甲减。亚临床甲减患者中，大约75%仅有轻度TSH升高(5～10mU/L)；50%～80%抗甲状腺过氧化酶抗体(TP0-A)阳性，与年龄、性别和血清TSH水平有关；甲状腺结节的发生率是一般人群的2倍。亚临床甲减患者中每年有2%～5%发展为临床型甲状腺功能减退症。病因：亚临床甲减病因较复杂，许多结构或功能异常能够引起甲状腺激素合成障碍，引起甲状腺功能减退。主要可分为以下4类：1.原发性(甲状腺性)甲状腺功能减退原发性甲减占大约96%，其他均

8、属少见。其中以慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT，又称桥本甲状腺炎)最常见。依据患者伴有或不伴有甲状腺肿大，原发性甲减的病因又可分为：(1)甲状腺不肿大：①甲状腺先天发育异常，多有家族倾向。②特发性：原因不明，有称此症是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的后期。③放射性碘或甲状腺切除术治疗后。④头颈部肿瘤放射治疗后。(2)甲状腺肿大：①甲状腺激素合成障碍：系常染色体隐性遗传引起。②由于母体内的碘化物或抗甲状腺制剂传递给胎儿致病。③摄入碘缺乏或天然的致甲状腺肿物质如木薯引起。CDDCDDCDDCDD④药物：抗甲状腺药物、碘化物、保泰松及锂盐等引起。⑤慢性淋巴细胞性甲状腺炎：病因未明，可能与甲状腺自身免疫性

9、损害有关，许多患者存在高滴度的过氧化酶抗体(TP0-A)和甲状腺球蛋白抗体(TGA)，TSH受体封闭型抗体也可能是病因之一。file:///C

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11、/html/内分泌科/亚临床甲状腺功能减退症.html2.继发性(垂体性)甲状腺功能减退较少见，是由于垂体疾病使TSH分泌减少所致，如垂体肿瘤、席汉病、垂体手术或放射治疗以后所引起。3.第三性(下丘脑性)甲状腺功能减退罕见，由于下丘脑产生促甲状腺激素释放激素(TRH)的减少，使得垂体的TSH的分泌减少而引起，如鞍上肿瘤及

12、先天性TRH缺乏等。4.末梢对甲状腺激素作用的抵抗(RTH)甲状腺激素通过核受体发挥生物学效应，若核受体缺乏或T3、T4与受体的结合障碍以及受体后缺陷等可导致末梢对甲状腺激素作用的抵抗，引起甲状腺功能减退。发病机制：亚临床甲减是由于甲状腺激素合成或释放有障碍，甲状腺激素减少必然减少对TSH的反馈抑制，引起TSH升高，升高的TSH刺激甲状腺肿大、增生和代偿性甲状腺激素释放增加，使血甲状腺激素恢复正常，但这是在高TSH水平下维持的甲状腺