急性心肌梗塞.ppt

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1、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)1定义因冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血、缺氧、坏死而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，统称冠心病，亦称缺血性心脏病。2左主干左旋支右冠左前降支3456发病机理各种致病因素高脂血症黏附因子↑单核细胞↑脂质渗入巨噬细胞泡沫细胞脂质条纹血管内皮细胞功紊乱及解剖损伤PDGFFGFEGFIL-1M-CSFTGF平滑肌细胞成纤维细胞纤维斑块抑制平滑肌细胞PDGFTGFTGF7动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维粥样斑块粥样斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性中风/TIA危重的下肢缺血临床

2、无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACSACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作8高危因素年龄、性别高脂血症高血压与胰岛素抵抗糖尿病吸烟血同型半胱胺酸增高炎症、感染超重与肥胖其他因素：饮食、性格、职业、遗传。9冠心病的临床类型心绞痛心肌梗死缺血性心肌病无症状性心肌缺血猝死10心绞痛11稳定型心绞痛定义在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷增加引起心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。12特征：疼痛由体力劳动、情绪激动及其它增加需氧量的情况所诱发。13心肌缺血、缺氧发病机理及病理生理冠脉狭窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加大脑心肌内代谢产

3、物刺激心内植物神经1-5胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧14病理解剖冠状动脉狭窄发生率左前降支(LAD)右冠状动脉(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠状动脉管腔狭窄达70%以上151617临床表现一症状：1：部位：胸骨体中段或上段之后，可波及心前区。2：性质3：诱因4：持续时间5：缓解方式18临床表现二、体征：心率增快、血压升高、皮肤冷或出汗，可闻及第三或第四心音、心尖区闻收缩期杂音。19心绞痛的分级一级：一般体力活动不受限。二级：一般体力活动轻度受限。三级：一般体力活动明显受限。四级：一切体力活动都引起不适，静息可发作心绞痛。20实验室和其它检查一

4、、心电图(ECG)1：静息心电图2：心绞痛发作时ECG：缺血型ST段压低、T波倒置，发作后恢复正常3：心电图负荷试验4：24小时动态心电图212223次极量运动：(190-年龄)×85%的最高心率阳性标准出现典型心绞痛严重心律失常SBP下降1.33KPa(10mmHg)或上升至27.9KPa(210mmHg)ST段压低≧0.02mV，心电图负荷试验2425二、放射性核素检查心肌显像及负荷试验心腔造影正电子发射断层显像（PET）三、冠状动脉造影四、血管内超声显像和血管镜检查实验室和其它检查26诊断与鉴别诊断诊断：主要依据：典型的胸痛发作特点及体征，结合心电图是否有动态缺血改变，

5、是否有冠心病的高危因素，除外其他原因所致的心绞痛。27胸痛患者的诊断（%）疾病精神因素2829稳定型心绞痛鉴别诊断：急性心肌梗塞其他原因引起心绞痛心脏神经官能症肋间神经炎及肋软骨炎消化道的疾病30目的：终止发作、预防发作一、发作时的治疗休息，去除诱因，立即停止活动药物治疗硝酸酯制剂：扩张冠脉，增加缺血区血流量；扩张周围血管，减少回心血量A硝酸甘油片B硝酸异山梨醇酯治疗31二、缓解期的治疗1:硝酸酯制剂:A硝酸异山梨醇酯B5-单硝酸异山梨醇酯2:β受体阻滞剂减慢心率、降低血压，减少心肌收缩力和氧耗量，用于劳累型心绞痛的发作治疗323:钙通道阻滞剂抑制钙离子进入细胞内抑制心肌细胞

6、兴奋-收缩耦联中钙离子的作用从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗量；扩张冠状动脉，解除冠脉痉挛。用于变异型心绞痛的治疗。治疗334抗血小板、抗凝等治疗冠心病的二级预防：改善生活方式、调脂。34病理基础：动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂合并血栓形成冠脉痉挛不稳定型心绞痛35特征：胸痛发作与心肌需氧量无明显关系。①无诱因；②时间长；③程度重，对硝酸甘油疗效差36急性冠脉综合征的病理生理学FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂质池巨噬细胞内部张力外部切变力裂隙大裂

7、隙小裂隙Mural血栓(不稳定性心绞痛/非Q波性心肌梗死)阻塞性血栓(Q波性心肌梗死)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓动脉粥样硬化血栓形成的样例[概念]ACS不稳定性斑块的破裂，引起冠状动脉内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病。ACS包括：(1)不稳定性心绞痛(UA)(2)非ST抬高心肌梗死(NSTEMI)、ST抬高心肌梗死(STEMI)3839[发病机制]ACS发生是不稳定斑块(90%↑)所致。不稳定斑块致ACS机制：主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶)被动破裂(纤维帽最薄处物理应力)斑