呼吸机相关性肺损伤

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1、通气机相关性肺损伤Ventilator-InducedLungInjury,VILI华西医院呼吸内科ICU梁宗安1876年开始使用负压呼吸机1928年PhilipDrinker发明铁肺1940年第一代活塞式呼吸机1951年ForrestBird发明鸟牌呼吸机1964年JackEmerson发明多功能呼吸机……Respiratory&CriticalCareMedicine对VILI的认识1974:Webb＆TierneyPIP15cmH2O无组织学改变PIP30cmH2O轻度间质水肿PIP45cmH2O严重低氧血症，1小时内死亡-AmRevRespirDis1974Respirat

2、ory&CriticalCareMedicineVILI发生机制气压伤(Baratrauma)容积伤(Volutrauma)不张伤(Atelectrauma)生物伤(Biotrauma)Respiratory&CriticalCareMedicine气压伤（Barotrauma）由气道压力过高导致，包括：－吸气峰压（PIP）－平台压（Pplat）－平均气道压（Paw）－呼气末正压（PEEP）－跨肺泡压（Ptp）表现为肺泡外气体(extra-alveolarair)Respiratory&CriticalCareMedicineWhichpressure?PIPPplatRespir

3、atory&CriticalCareMedicinePplat！决定肺泡和周围血管压力梯度的是跨肺泡压（Ptp＝Pplat－Ppl，Ppl胸内压）Ptp大于30-35cmH2O，或Pplat大于35-40cmH2O时，发生肺泡外气体的可能性明显增加－Sandur,etal.ClinChestMed,1999Respiratory&CriticalCareMedicine高气道压并不一定总引起肺损伤Atrumpetplayercanreachairwaypressureof150cmH2Ohundredsoftimesperdaywithoutdevelopingbarotrauma

4、Vigorouscoughcanreachairwaypressuremorethan100cmH2Obutrarelycausebarotrauma25-30 cm H2O的压力也可引起明显的肺损伤Respiratory&CriticalCareMedicineIt’snotpressure，butVolume？Respiratory&CriticalCareMedicinePIP:42cmH2OVt:25-35ml/kg渗透性肺水肿负压通气Vt:25-35ml/kgPIP:42cmH2OVt:10-15ml/kg无明显肺水肿－Dreyfuss,etal.1988Respirat

5、ory&CriticalCareMedicine提示：MV产生VILI的直接原因是高气道压所引起的肺容积过度增加和局部肺泡过度扩张，而非气道压本身；气压伤的实质是容积伤！It’sVolume!Respiratory&CriticalCareMedicine容积伤（Volutrauma）由吸气末肺容积过大或肺泡过度扩张引起的肺泡损伤表现为肺泡上皮和血管内皮的广泛性破坏、通透性增加，肺水肿和肺不张等即使“正常”的压力，也可因病变的不均一分布，造成局部肺泡的过度通气Respiratory&CriticalCareMedicine肺顺应性降低气道阻力增高Respiratory&Critic

6、alCareMedicine不张伤（Atelectrauma）呼气末肺容积过低或肺不张，导致小气道终末肺单位随MV周期性开放和关闭引起的切变力（shearingforce)所致多见于MV之前已有ALI/ARDS，特别是肺表面活性物质缺乏者应用适当的PEEP，能有效减少切变力的作用Respiratory&CriticalCareMedicineRespiratory&CriticalCareMedicine10080TotalLungCapacity(%)6040200102030405060Pressure(cmH2O)Respiratory&CriticalCareMedicin

7、e生物伤(Biotrauma)Respiratory&CriticalCareMedicine可能机制细胞因子和炎症介质的释放肺表面活化物质（PS）缺乏氧化－抗氧化系统失衡Respiratory&CriticalCareMedicine一、细胞因子和炎症介质的释放stretch,stressandshearonrespiratoryepitheliumNeutrophils,AMotherinfammatorycellsCytokines,inflammatorym