川崎病血清学诊断指标的研究进展-论文.pdf

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1、中华临床医师杂志(电子版)2013年1月第7卷第1期ChinJClinicians(ElectronicEdition)，January1。2013，Vo1．7。No．1管周围毛细血管染色出现的阳性CAd有关。补体在AMR的水平下降，移植肾的功能得到改善，排斥反应的复发得到抑制。发病机制中的确切作用目前还在研究中。Eculizumab是抑制末相同组的2例AMR患者接受Bo~ezomi治疗后，AMR迅速被逆端补体成分活化的重组人源型单克隆抗体，其能特异性地结合转，DSA在14d内消除。应用Bortezomi治

2、疗的5例同时患有到人末端补体蛋白c5，从而阻碍后期的补体激活。目前被用于AMR和ACR的患者的报道被发表，这5例患者经过4种不同剂阵发性睡眠性血红蛋白尿症的治疗。量的Bortezomi治疗后，AMR和ACR都得到逆转同时伴DSA水移植界正在使用Eculizumab，因其高选择性的作用机制。目平的降低。其他一些研究也表明Bortezomi在治疗AMR和降前已有在移植前应用Eculizumab进行脱敏和移植术后应用Ecu-低DSA水平方面有很好的效果。lizumab治疗AMR的多个报道。Steg~dl等将Ecu

3、lizumab用于7．利妥昔单抗(Rimximab)：是一种嵌合鼠／人的单克隆抗高水平的DSA的肾移植患者，从而确定在移植后前3个月的体，该抗体与纵贯细胞膜的CD20抗原特异性结合。目前用于淋AMR发生率与历史对照组相比是否下降。这些患者在移植前巴瘤的治疗。CD20抗原表达于B细胞周期的早期，可增殖分化一个月接受了血浆置换治疗，并接受相同的诱导和维持免疫抑为成熟的CD138浆细胞。利妥昔单抗的可变区与CD20结合通制。术后第1天Eculizumab的剂量维持在600mg内，此后每周过3种不同的机制：(1)抗

4、体依赖的细胞毒作用；(2)抗体依赖的累计注射600mg，共持续4周。在第4周，评估DSA水平判断患细胞杀伤作用；(3)诱导细胞凋亡。这三种机制导致细胞溶解从者是否需要继续治疗。此研究发现，Eculizumab组患者的AMR而导致循环中的B细胞持续消耗[3引。Genberg等研究了应的发生率与对照组相比在统计学上显著降低，减少了脾切除术用单剂量利妥昔单抗治疗肾移植患者的药代动力学，显示B细的运用，降低了移植肾病的发生J。一些研究报告已将Eculi-胞快速地被清除，直到1～2d后外周血中才出现B细胞。利妥zum

5、ab用于肾血栓性微血管病(TMA)和逆转发生于血型不符的昔单抗能持久作用于B细胞群，外周B细胞数量一年内不会再肾移植术后发生的补体激活。该疗法用于治疗肾移植术患出现上升，并且2年内数量受到抑制。者，该患者术后出现严重的TMA，肾小球瘢痕、弥漫性间质纤维Becker等应用单剂量利妥昔单抗治疗27例难治性AMR化伴有aPL抗体阳性。患者接受透析和血浆置换疗法一段时间的患者，其中3例移植物失功，其余24例移植物功能良好。Kap-后，肾功能并没有改善。但是经过Eculizumab治疗一周后，肾功osz~s等发表回顾

6、性研究涉及的54例患有AMR的患者，并能得到改善，组织活检显示TMA完全消退J。分成两组。A组(n=26)患者接受血浆置换和利妥昔单抗治疗，5．Bortezomib：被认为能直接作用于浆细胞的药剂。传统治B组(n：28)患者只接受血浆置换治疗。其中伴有低水平血清疗已能成功清除抗体、抑制抗体活性或降低抗体的产生，但是没IgG的患者也接受血浆置换。实验结果显示接受利妥昔单抗治有治疗方法能作用于能产生成熟抗体的浆细胞。AMR与浆细疗的患者，移植物的两年存活率明显更高。胞产生的高水平的DSA有关，也与记忆B细胞或n

7、aiveB细胞产综上所述，体液性排斥反应机制的研究虽然已经逐渐深入，生的抗体及体内预存的抗供体抗体有关。将浆细胞作为攻击目但仍然有许多问题，例如体液性排斥反应中除HLA抗体、MIC标是控制AMR的发生的一个机制。Bortezomib是一种蛋白酶抑抗体、血型抗体、抗内皮细胞抗体外，还有哪些抗体起作用，如何制剂，被用于治疗多发性骨髓瘤。这种药物已被证明能诱导正介导AMR；又是哪些抗体可导致沿管周毛细血管的补体组分C4常浆细胞的凋亡，从而减少同种抗体的产生。激活；补体系统对AMR的发生还起到哪些作用；怎样寻找用于

8、6．CD138是浆细胞的特异性标记：已有研究发现，CD138阳无创性体液性排斥反应诊断的新的生物标记。性的浆细胞可在部分移植肾组织间质中聚集性浸润，而且此浸(本文参考文献见光盘)润与CAd的沉积密切相关J。关于使用Bortezomi的一些病例(收稿Et期：2012-09-20)报告已有报道。Everly等对6例患有难治性AMR伴有ACR(本文编辑：郝锐)的肾移植患者进行Bortezomi治疗，发现排斥反应快速逆转