白藜芦醇上调人肺泡上皮细胞SIRT1表达抑制高氧诱导的细胞凋亡.pdf

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1、590细胞与分子免疫学杂志(ChinJCellMolImmuno1)2015，31(5·论著·文章编号：1007—8738(2015)05—0590—06白藜芦醇上调人肺泡上皮细胞SIRT1表达抑制高氧诱导的细胞凋亡张春艳，李清平，康兰，雷小平，翟雪松，赵帅，张婵，董文斌(泸州医学院附属医院新生儿科，四川泸州646000)[摘要]目的探讨去乙酰化酶SIRT1激动剂白黎芦醇(Res)对高氧诱导人肺泡上皮细胞(HPAEC)凋亡的保护作用。方法体外培养HPAEC，随机分为对照组、高氧组、Res组。培养24h

2、，采用免疫细胞化学sP法检测caspase-9、X联锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、SIRT1蛋白的表达，采用MitoS0、JC一1标记结合激光共聚焦显微镜分别检测HPAEC线粒体内活性氧(ROS)及其膜电位的变化，Westernblot法检测SIRT1蛋白的表达，annexinV-FITC／碘化丙啶(PI)双标记结合流式细胞术检测HPAEC细胞凋亡率的变化。结果对照组相比，高氧组HPAEC中caspase-9蛋白表达增强、线粒体内ROS增加、细胞凋亡率增加，而XIAP、SIRT1蛋白的表达减少、膜电位降

3、低；与高氧组相比，Res组HPAEC中caspase-9的表达减弱、线粒体内ROS产生减少、细胞凋亡率降低，XIAP、SIRT1蛋白表达增强、膜电位增高。结论Res通过上调HPAEC中SIRT1的表达，减少ROS的产生从而维持细胞膜电位抑制肺泡上皮细胞凋亡，减轻高氧所致肺损伤。[关键词]高氧；肺泡上皮细胞；去乙酰化酶1；白藜芦醇；凋亡[中图分类号]R285，R392-33，Q255[文献标志码】AResveratrolinhibitshyperxia·inducedcellapoptosisthrou

4、ghup-regulatingSIRT1expressioninHPAECsZHANGChunyan，LIQingping，KANGLan，LEIXiaoping，ZHAIXuesong，ZHAOShuai，ZHANGChan，DONGWenbinDepartmentofNeonatology，AfiliatedHospital，LuzhouMedicalCollege，Luzhou646000，China【AbstractJObjectiveToinvestigatetheprotectionefe

5、ctofsirtuin1(SIRT1)agonistresveratrol(Res)againsttheapoptosisofhumanpulmonaryalveolarepithelialcells(HPAECs)inducedbyhyperxia．MethodsTheHPAECs／nvitrowererandomlydividedintothreegroups：controlgroup，hyperxiagroup，Resgroup．After24-hourculture，theexpression

6、sofcaspase-9，X-linkedinhibitorofapoptosisprotein(XIAP)，SIRT1proteinsweremeasuredbySPimmunohistochemistry．Thechangesofreactiveoxygenspecies(ROS)markedwithMitesOXTandmembranepotentialmarkedwithJC-1．nmitochondrionweredetectedbylaserscanningconfocalmicrosco

7、py．TheexpressionofSIRT1proteinwasdeterminedbyWesternblowing，andthechangeofcellapoptosisratewasanalyzedbyflowcytometrycombinedwithannexinV—FITC／PIstaining．ResultsComparedwiththecontrolgroup，theexpressionofcaspase-9，thegenerationofROSinmitochondrionofHPAE

8、Csandthecellapoptosisrateincreasedobviously．TheexpressionsofbothXIAPandSIRT1andmembranepotentialdecreasedevidentlyinthehyperxiagroup．Comparedwiththehyperxiagroup，theexpressionofcaspase-9，thegenerationofReSinmitochondrionofHPAECsa