肺水肿对麻醉兔血压和呼吸的影响

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1、实验现象分析：呼吸：1.快速输入生理盐水呼吸浅快：N.S—血容量上升——血压上升——肺毛细血管充血——肺血容量上升——肺间质积液——肺毛细血管旁J感受器兴奋——浅快呼吸2.切断双侧迷走神经呼吸深慢：正常机制：肺扩张——牵拉呼吸道扩张——肺牵张感受器兴奋——冲动经迷走神经传入延髓——兴奋吸气切断机制——吸气转为呼气,呼吸交替切断双侧迷走神经——中断肺牵张反射的传入通路——肺牵张反射生理作用被消除——吸气延长——呼吸深而慢切断双侧迷走神经——传入神经打断——不能兴奋外周化学感受器——不能刺激呼吸中枢——呼吸抑制

2、3.注射肾上腺素呼吸由浅慢—暂停—浅慢：注射肾上腺素——与贝塔1受体结合——增强心脏收缩，心率加快——血压升高注射肾上腺素——与阿尔法受体结合——血管收缩——血压升高血压升高——呼吸受抑制——血压升高，呼吸暂停；血压下降，呼吸转为浅慢4.严重肺水肿——严重缺氧——外周化学感受器的反射效应不足以克服缺氧对呼吸中枢的抑制——呼吸抑制血压：1.生理盐水：输入生理盐水——血容量增加——血压上升——刺激减压神经？？？——血压正常或者稍微偏高2.切断双侧迷走神经——交感神经占主导——作用于血管阿尔法受体——小动脉收缩—

3、—外周阻力增加————血压升高3.注射肾上腺素——与贝塔1受体结合——增强心脏收缩，心率加快——血压升高注射肾上腺素——与阿尔法受体结合——血管收缩——血压升高实验机制：水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内称为肺水肿。引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。1.生理盐水滴注过快，对毛细血管和肺泡上皮形成持续物理撞击，并且缺氧使得内皮细胞膜损伤，这些均使毛细血管和肺泡上皮通透性增高，血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压

4、上升，导致水肿。2快速注射大量生理盐水，血液被稀释，血浆蛋白浓度降低，血浆胶体渗透压下降导致有效胶体渗透压下降，使得平均实际滤过压增大，组织液生成增加，导致水肿。3.当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时含蛋白质的水肿液就在组织间隙中积聚，也会导致水肿。4.快速注射生理盐水，血容量增加，血压升高，切断迷走神经，交感神经占主导，心率增加，心肌收缩力增强，注射肾上腺素后，与贝塔1受体结合增强心脏收缩，心率加快，血压升高。肾上腺素与阿尔法受体结合血管收缩血压升高。以上这些均会增加心脏的负担，最终导致左心衰竭，从而使得肺静

5、脉高压，导致肺内流体静脉压升高，形成水肿。