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时间:2020-05-19
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1、齐齐哈尔医学院学报2015年第36卷第18期JournalofOiqiharUniversityofMedicine.2015.Vo1.36.No.18控因子,它可以通过磷酸化PIP3来减弱上游信号,PTEN的失l703—17()4S.J.D.Lambert.C.S.Yang.Cancerehemopreventiveactivityand活或者缺失将导致PI3K/AkmT0R通路的激活。在本研究bioavailabilityofteaandteapolyphenols[J].MutatRes,2003:中,EGCG组细胞PTEN表达显著高于对照组(P<0.01);523-524,201-20
2、8.shPTEN+EGCG组PTEN与对照组比较无明显变化(P>C.S.Yang,J.D.Lambert,Z.Hou,eta1.Moleculartargetsforthecancerpreventiveactivityofteapolyphenols[J].MolCarcinog,0.05)。shPTEN组pAkt和p-mTOR表达水平显著高于对照组2006,45:431435.(P<0.01);EGCG组pAkt和P—mTOR表达水平低于对照组Y.J.Surh.Cancerchemoproventionwithdietaryphytochemieals(P<0.05);shPTEN+EGC
3、G组pAkt和p-mTOR表达水平和[J].NatRevCancer,2003,3:768~80.J.Kanwar,M.Taskeen,I.Mohammad,eta1.Recentadvanceson对照组比较无明显差异(P>0.05),此结果表明EGCG以依teapolyphenols[J].FrontBiosci(EliteEd),2012,4:111—131.赖PTEN的方式下调pAkt和P—mTOR的表达来抑制PI3K/G.Xu,W.Zhang,P.Bertram,eta1.PharmacogenomieprofilingofAkt/mTOR通路的活性,上调PTEN的表达是EGCG对P
4、I3K/thePBK/TEN—Akt—lnORpmhwayinconlInonhumantumors[J].IntJOncol,20cl4,24:893-900.Akt/mTOR通路的抑制作用机制之一,PTEN低表达会减弱S.Liu,X.J.Wang,Y.Liu,eta1.PBK/AKT/mT0RsignalingisEGCG这种抑制作用。一些先行的研究佐证了本研究,我的involvedin(一)一epigallecatechin-3-gallate-inducedapoptosisof前期研究表明EGCG可以上调人胰腺癌PANC一1细胞PTENhumanpancreaticcarcinoma
5、cells[J].AmJChinMed,2013,41:的表达,下调pAkt、p-mTOR的表达J,Zhang等人研究确629—642.Y.Zhang,J.Zhang,K.Xu,eta1.PI1EN/PBK/mTOfL/B7一H1认人胰腺癌细胞PTEN缺失可以显著提高P-Akt和P.mTORsignalingpathwayregulatescellprogressionandimmuno—resistance的表达,Shankar等人研究表明EGCG可以抑制胰腺癌[inpancreati—clcancer[_lJ].Hepatoglastroenterology,2013,60:1766—1J
6、1;1J1J1J1m1J772.1nJ1J]jPDK和Akt的磷酸化还可以促进其PTEN的表达。然而还有J.Ma,H.Sawal,Y.Matsuo,eta1.IGF一1mediatesPTEN一些研究证实EGCG可以调控一些肿瘤细胞PI3K、mTOR或suppressionandenhancescellinvasionandproliferationviaAkt的表达,然而在本研究中没有观察到PI3K、Akt和roTORactivationoftheIGF-1/PDK/Aktsignalingpathwayinpancreatic表达的变化。cancercells[J].JSurgRes,20
7、10,160:90·101.B.D.Lyn-Cook,T.Rogers,Y.Yah,eta1.Chemopreventiveefects总之,EGCG可以通过PTEN抑制人胰腺癌细胞的增殖ofteaextractsandvariouscomponentsonhumanpancreaticand并诱导其凋亡,PTEN的低表达可以削弱EGCG这种抑制增prostatetumorcellsinvitro
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