镁在临床麻醉中的应用进展

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1、镁在临床麻醉中的应用进展周培文综述黄绍强审校复旦大学附属妇产科医院麻醉科上海200011RecentProgressonApplicationofMagnesiuminClinicalAnesthesiaZHOUPeiwenHUANGShaoqiangDepartmentofAnesthesia,ObstetricsandGynaecologyHospital,FudanUniversity,shanghai200011镁离子是人体内最重要的离子之一,作为细胞膜和胞浆细胞器的膜稳定剂而发挥着重要作

2、用[1],镁离子也是钙钾通道的天然阻滞剂,参与不同的离子通道和磷酸化作用。近些年随着对镁离子研究的不断深入,其在临床麻醉领域的应用越来越广泛。本文就镁离子的药理学作用及其在临床麻醉中的应用进展作一综述。1镁离子的钙通道阻断作用1.1控制性降压镁离子阻断钙离子通道,抑制钙离子进入血管内皮细胞,使血管扩张;同时降低血管组织对交感肾上腺素能物质反应的敏感性,使交感神经节冲动传递障碍,从而使血管扩张。在心肺分流术中,镁剂被证实象尼卡地平一样有效地控制动脉压并且降低了全身血管阻力[1]。通过降低动脉血压可减

3、少失血量,但不应使心输出量减少,因为稳定的心输出量对维持组织的血流灌注量十分重要。NaKaigawa等[2]在动物实验中证实,静脉注射镁剂后引起剂量依赖性动脉血压、心率、左室每分作功指数(LVMWI),冠状动脉灌注压(CPP),冠状血管阻力和心肌氧耗量(MVO2)降低,但却很好地维持了心输出量。其次,尽管冠状动脉灌注压降低,由于冠状血管阻力同时也降低,故冠状窦血流量无改变,提示镁剂可能有冠脉舒张作用。剂量依赖性的心肌氧耗量(MVO2)降低似乎与心肌作功量降低成平行关系,这是由于左室每分作功指数/心

4、肌氧耗量的值没有改变。因此,镁剂对心功能的“抑制”作用通过降低体循环阻力(SVR),即后负荷来弥补;同时维持了有效的心泵功能和心肌氧供需平衡。1.2抗惊厥和预防局麻药中毒镁剂作为抗宫缩药,在产科广泛应用。镁离子的抗惊厥作用就是扩张了痉挛的脑血管和降低了大脑灌注压(CPP),这是由于镁剂是中枢性钙拮抗剂;也拮抗N-甲基-D-天门冬氨酸盐(NMDA)受体,增加了血管舒张剂前列腺素的生成,扩张脑动脉;还可能因为镁剂的膜稳定作用抑制了惊厥发生[3]。近年来有研究表明,颈、臂丛阻滞或骶管阻滞前静脉注射硫酸镁

5、50mg·kg-1,可有效地预防局麻药毒性反应,细胞外液中Mg2+浓度升高,引起中枢神经系统抑制,产生抗惊厥和镇静作用,对预防局麻药毒性反应,尤其是降低惊厥发生有明显作用[4]。同时,细胞内Mg2+对防止缺血心肌K+外流和丢失有重要作用,有防治心律失常,保护心肌作用[5]。1.3神经肌肉松弛作用镁离子通过钙通道阻滞作用增强并延长非去极化肌松药的作用已比较明确[1]。某些动物实验显示镁离子增强去极化肌松药琥珀胆碱的肌松作用,但是临床观察中并未得到支持,镁离子浓度的变化未改变琥珀胆碱肌松的特点。SaK

6、uraba等[6]在快速顺序诱导气管插管前用镁剂预处理和用维库溴胺预处理作比较,结果发现前者可以更有效地减少琥珀胆碱引起的肌束震颤及血流动力学不稳定等不良反应,但不能避免诱导后的血钾浓度增高。1.4治疗术后寒战研究表明钙与钠离子间浓度之比决定了体温调定点,动物实验证明钙离子浓度升高可引起体温下降,镁离子是钙通道的生理性拮抗剂,阻止钙离子内流从而阻止体温下降。再者,去甲肾上腺素和5-羟色胺有调控体温的作用,镁离子是一种NMDA受体拮抗剂,NMDA通过调节去甲肾上腺素能和5-羟色胺能神经原的活性而达到

7、调节体温的作用。因此,它可作为一种很好的热信息输入源,刺激体温调节中枢,降低寒战反应,减少寒战的发生。静脉给于镁剂后患者可产生一过性全身发热感,刺激体温调节中枢,降低寒战反应阈值,从而抑制寒战的发生[7]。1.5扩张支气管镁剂扩张支气管,改善肺功能的机制可能是:(1)镁离子减少细胞内钙离子浓度,缓解气道平滑肌痉挛,使支气管扩张;(2)镁离子激活了细胞膜上的腺苷酸环化酶,促使ATP生成cAMP增多,cAMP/cGMP比值上升,并通过激活蛋白激酶及ATP酶,稳定膜电位,阻止过敏物质的释放,从而解除气道

8、痉挛,改善缺氧状态,改善肺循环;(3)镁离子使运动神经末梢乙酰胆碱的释放量减少,对抗乙酰胆碱对平滑肌细胞的兴奋作用,直接解除平滑肌痉挛,改善肺的通气和换气功能;(4)镁离子通过上调β2受体数目,增加气道粘膜上皮β2受体亲和力,提高哮喘患者低下的β2受体功能,从而发挥支气管扩张效应[8]。Ciarallo等[9]的研究发现有些哮喘患者用β2受体激动剂无效,而用镁剂却可发挥良好地解痉平喘作用:试验中32例6~18岁的中重度哮喘患儿,连续3次给予β2受体激动剂气雾吸入,呼吸困难仍未明显缓

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