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1、阿司匹林Aspirin案例山西省吕梁市离石区人民医院患者为老年男性,年龄72岁,主诉“反复黑便2个月,头晕、头痛半月”入院。该患者既往否认消化道溃疡病史。患者10年前因头晕、肢体麻木,经本地医院诊断为脑动脉硬化、高血压病、高脂血症,长期口服阿司匹林100mg/d,同时加用降压药物及活血药物治疗,患者病情一度平稳。近2月来反复出现大便发黑,1次～2次/d,量少,未引起注意。近半月大便次数增多,2次~3次/d,呈柏油样,时感头晕,精神食欲不佳,无恶心、呕吐,略感上腹部不适,院外自行用药(不详)无效而来我科就诊。查体:体温36.5℃,脉搏98次/min,
2、血压105/68mmHg,贫血貌,睑结膜及唇甲苍白,双肺呼吸音清,心率98次/min,律齐、无杂音。腹软,上腹部压痛阳性,肝脾未触及,肠鸣音活跃,双下肢无浮肿。化验:血红蛋白63g/L,白细胞12.7×109/L,红细胞1.99×1012/L,血小板正常,肝功能、血糖、尿系列正常,B超提示胆结石;粪潜血阳性。入院后积极给予抢救治疗,停用阿司匹林及活血药物,给予止血、制酸、保护胃黏膜、预防感染、支持对症等处理，同时给予输血,患者病情呈一度好转。但患者不听劝说,私自进食而致大出血,虽经积极抢救,但因出血量大,未能有效控制而死亡。What？Why？How
3、？1853年夏尔·弗雷德里克·热拉(Gerhardt)用水杨酸与醋酐合成了乙酰水杨酸；1898年德国化学家菲霍夫曼对其进行进一步合成，并为他父亲治疗风关节炎，疗效极好；1899年德莱塞介绍到临床，并取名为阿司匹林(Aspirin)。历史背景历史背景阿司匹林面世FelixHoffmann阿司匹林于1889年三月六日获专利，于1899年由Bayer药业生产。小剂量阿斯匹林（50～300mg/d）具有抗血小板作用中等剂量阿斯匹林（300mg～3g/d)具有解热镇痛效应大剂量阿斯匹林（>4g/d)具有消炎及抗风湿作用不同剂量阿斯匹林的不同效应抗风湿治疗48
4、.46%止痛21.57%抗血小板治疗18.66%发热感冒10.63%《复旦学报(医学版)》2004中国人服用阿司匹林的主要原因血小板的生理功能纤维蛋白原激活的Gpllb/llla血小板脂核胶原Gpla/lla粘附vonWillebrandvonWillebrand因子/Gplb粘附凝血酶ADP5羟色胺血栓素A21324血小板4因子CD40配体thrombospondin组织生长因子β血小板粘附血小板聚集血小板释放、分泌血小板凝块血小板血小板激活通道血小板激活纤维蛋白原血栓素A2纤维蛋白结合位点ADP凝血酶氯吡格雷阿司匹林环氧化酶动脉粥样硬化-血栓形
5、成：进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破裂 血栓形成心肌梗死缺血性卒中/短暂缺血发作下肢缺血无临床症状心血管病死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定心绞痛血栓形成是心脑血管事件的发病基础血栓形成有三个主要因素：1、血管壁改变（内皮细胞损伤、抗栓功能减弱）2、血液成分改变（血小板活化、凝血因子激活、纤维蛋白形成）3、血流改变（血流缓慢、停滞、漩涡形成）血管内皮损伤激活内源性ADP释放TXA2花生四烯酸磷脂酶血小板膜磷脂纤维蛋白原血小板聚集粘附于内皮下胶原纤维VWF血小板膜糖蛋白Ⅰb（GPⅠb）血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa形成复合物（GPⅡb
6、/Ⅲa）纤维蛋白受体血小板凝血酶系统血管收缩内源性5-HT多巴胺肾上腺素血栓形成阿司匹林(—)潘生丁(—)抗栓Ⅱb/Ⅲa(—)阿司匹林(—)抗血小板药物的分类血栓素A2(TXA2)抑制剂:小剂量阿司匹林磷酸二酯酶抑制剂:双嘧达莫(潘生丁)西洛他唑(培达)二磷酸腺苷受体阻滞剂:噻氯匹定(抵克力得)氯吡格雷(波立维)纤维蛋白原受体阻滞剂：阿昔单抗(ReoPro)(糖蛋白IIb/IIIa受体阻滞剂)其它：TXA2合成酶抑制剂奥扎格雷抗血小板药物机制抑制作用促进作用PGI2、PGE1促进腺苷酸环化酶ATPcAMP5’AMPPDE磷酸二酯酶抑制剂Ca2+Ca
7、Ca2+Ca贮藏颗粒释放ADP，5-HT等二次聚集膜磷脂花生四烯酸PGG2(H2)TXA2诱导血小板聚集引起血管收缩血栓素合成酶ADP受体阻滞剂阿司匹林环氧化酶纤维蛋白原GPIIb/IIIa纤维蛋白原受体拮抗剂一级预防阿司匹林阿司匹林禁忌时氯吡格雷替代ACS阿司匹林+氯吡格雷PCI脑卒中阿司匹林+缓释潘生丁、氯吡格雷抗血小板药物预防心血管疾病二级预防急性期二级预防长期用药阿司匹林+氯吡格雷抗血小板治疗中国专家共识筛查心血管高危人群的7大危险因素男性≥50岁，女性绝经后高血压（控制到＜150/90mmHg）吸烟血脂异常(高血脂)糖尿病(高血糖)肥胖（
8、BMI≥28）家族史（心血管病）“三高”不良生活方式7大危险因素《2013抗血小板治疗中国专家共识》：7项CVD危险因素中
