脑缺血再灌注损伤发生机制及治疗进展.pdf

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1、186·河北联合大学学报(医学版)2014年3月第16卷第2期JournalofHeibeiUnitedUniversity(HealthSciences)2014Mar，16(2)[14]赵喜新．中医阴阳学说数学数学模型[J]．河南中医，1997，17(5)：[20]丁占鳌．建立阴阳五行学说的数学模型[J]．黑龙江大学自然科学264学报，1993，10(2)：59[15]翟忠信．中医阴阳学说的一个数学模型[J]．数理医药学杂志，[21]翟忠信，李星．五行学说和“天人相应”的数学模型[J]．宁夏大1999，12(4)：302学学报1992，13(1)：44[16]林宗振，杨冠

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3、6)：4[19]秦建增，陈宝田．中医阴阳数字模型[J]．第一军医大学学报，(2013一O7—08收稿)(王一伊编辑)20o4．24(8)：933脑缺血再灌注损伤发生机制及治疗进展王红梅贺永贵伊红丽李海波(河北联合大学附属医院神经内一科河北唐山063000)[关键词]脑缺血再灌注病理生理机制缺血后处理基。自由基对脑组织的损伤主要发生在缺血／再灌注期，在神经[中图分类号]R74[文献标识码]A元的凋亡中也起重要作用，一般认为氧自由基与引起的脂质过[文章编号】2095—2694(2014)02一l86—03氧化和细胞内钙超负荷导致的不可逆损伤有关。一氧化氮在脑缺血／再灌注具有双刃剑

4、的作用，一方面扩张血管、改善缺血组近年来，脑血管病的发病率逐年升高，在这一疾病及其相应织血供、抑制血小板聚集、减轻缺血／再灌注损伤，具有一定的神的治疗过程中，脑缺血／再灌注损伤(ischemia—repefusionin—经保护作用；另一方面参与脑缺血急性脑损伤与迟发神经元死jury)的病理生理过程起着重要的作用。脑缺血再灌注损伤是一亡过程。个复杂的过程，包括许多环节，如：线粒体损伤、钙超载、氧自由1．3钙超载研究表明，细胞内钙超载则可能是导致神经元死基的累积、炎症反应及细胞凋亡等。通过对发病机制的深入研亡的最后通路。脑缺血缺氧时导致细胞ATP缺乏，pH值降低，究有助于开发新

5、的脑保护药物，并进一步明确各种脑保护药物抑制Na／Ca交换蛋白的活性，进而使细胞内Na、Ca2增加，的治疗靶点和疗效。本文就脑缺血再灌注损伤相关机制及治疗K降低，这些离子的不平衡使脑细胞的防御系统受到破坏。情况进行综述。Ca2超载加重脑缺血／再灌注损伤可能通过以下途径J：①细胞1脑缺血再灌注损伤机制内外钙平衡紊乱，细胞外Can内流入细胞，引起线粒体膜损伤，脑缺血再灌注损伤机制十分复杂，研究发现线粒体是缺血／Ca2可抑制ATP合成，使能量生成障碍。除影响ATP合成外，再灌注损伤的最关键环节，自由基连锁反应是脑缺血／再灌注损对细胞氧化还原反应、渗透压、pH值、细胞内信号的维持都有

6、重伤的核心环节，而细胞内钙超载则可能是导致神经元死亡的最要的影响；②可激活磷脂酶A和C，使膜磷脂降解为游离脂肪后通路。酸，尤其是花生四烯酸(AA)大量释放，导致脂质膜流动性降低1．1线粒体损伤缺血再灌注后产生大量自由基攻击线粒体，及通透性增高，细胞肿胀，AA在环氧酶及脂氧酶等作用下可生使其结构和功能破坏，酶活性丧失，同时膜屏障的破坏，导致大成前列腺素、白三烯和自由基等活性物质，使血管收缩，进一步量离子内流，使线粒体肿胀、分解、消失、胞质密度增加。脑缺造成缺血后低灌注；③ca2增高使活性钙调蛋白增加，ca与钙血／再灌注时引起呼吸链本身的酶复合体I和Ⅱ活性明显下降。调蛋白复合物导

7、致5一HT及NE释放，引起脑血管痉挛，局部血因此清除氧自由基保护线粒体功能结构完整是发挥抗脑缺血活流变状况恶化，加重脑缺血；④c增高可造成自由基和一氧化性的关键环节。脑缺血／再灌注线粒体功能障碍的机制涉及氮增加，活化NOS及钙依赖蛋白酶，使胞内无害的黄嘌呤脱氢氧自由基损伤、钙超载、线粒体通透性转换孑L(MPTP)的异常开酶转变为黄嘌呤氧化酶，氧自由基生成增多，损害血脑屏障，产放、线粒体结构损伤等。脑缺血／再灌注也可引起脑线粒体脂类生血管源性脑水肿。现已认为，细胞内ca“超载是缺血性神经分解，膜蜕变，同时