科素亚治疗早期糖尿病肾病的临床疗效观察.doc

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1、科素亚治疗早期糖尿病肾病的临床疗效观察科素亚治疗早期糖尿病肾病的临床疗效观察【摘要】目的：探讨科素亚治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法：80例合并早期糖尿病肾病的2型糖尿病患者，随机分为3组：常规治疗组（n=20）,予常规降糖治疗；雅施达组（n=30）:口服雅施达；科素亚组（n=30）:口服科素亚；观察8周，治疗前及治疗结束时测定尿微量白蛋白（MA）、尿B2微球蛋白（B2-MG）、尿内皮素（ET）及肾功能等指标。结果:（1）3组在治疗前尿MA、尿步2-MG、尿ET无显著差异，治疗8周后，雅施达组和科素亚组的尿MA、尿82-MG、尿ET水平均较治疗前明显下降（P〈0.01）；常规组治疗

2、前后相关指标无显著性差别（P〉0.05）；（2）直线相关分析显示雅施达组和科素亚组尿MA、尿02-MG降低和尿ET排泄下降呈显著正相关（P<0.01）o结论：科素亚和雅施达均能够降低早期糖尿病肾病患者尿MA、尿步2-MG、尿ET而阻止或延缓早期糖尿病肾病的发展，旦疗效相当。【关键词】科素亚；雅施达；糖尿病肾病；治疗文章编号：1009-5519（2007）21-3202-03中图分类号：R5文献标识码：A糖尿病肾病（DN）是糖尿病的一个严重并发症，研究认为30%~50%的患者合并有糖尿病肾病。在发达国家，糖尿病所致的终末期肾病已成为肾功能衰竭的首位原因，故早期防治DN,并延缓其发展受到

3、人们的重视。DN的治疗包括控制血糖、限制蛋白质摄入、使用阻断肾素血管紧张素系统（RAS）药物等。目前大多数研究集中于血管紧张素转化酶抑制剂（ACET）,而血管紧张素受体拮抗剂（ARB）在DN中的应用的相对较少。本文旨在观察ARB类科素亚对DN患者的尿微量蛋白（MA）、尿步2微球蛋白次2-MG）及尿内皮素（ET）影响，并与ACEI类雅施达作比较，旨在评估其对DN的近期疗效并探讨作用机制，为科素亚的临床应用提供理论依据。1资料和方法1.1一般资料：我院2004年1月〜2006年12月的2型糖尿病早期肾病患者80例。2型糖尿病早期肾病的选择应符合1997年ADA的糖尿病诊断标准，常规治疗包

4、括饮食控制及根据病情选用降糖药,代谢控制稳定(空腹血糖W7.0mmol/L,餐后2小时血糖W10.0mmol/L，血清果糖胺W2.0mmol/L)后2周内随机2次尿微量白蛋白20^200Ug/min入选，患者无高血压，无原发性、继发性肾小球及肾小管间质性疾病，入选前至少8周内未应用过ACEI类或ARB类药物。将上述糖尿病早期肾病病例随机分为3组。常规治疗组20例，雅施达组30例，科素亚组30例。常规治疗组、雅施达组、科素亚组3组在性别构成、年龄、BMK病情方面进行均衡性比较，差异均无显著性，见表1。1.2检测指标：常规治疗组，只予常规降糖治疗；雅施达组，在常规降糖治疗的同时，口服雅施

5、达4mg/d(培垛普利，法国施维雅药厂)；科素亚组，在常规降糖治疗的同时，每日

6、

7、服科素亚50mg/d(氯沙坦，美国默沙东)。在实验期间3组患者均保持相对固定的总热卡摄入量及蛋白、钠盐恒定的糖尿病饮食，降糖措施不变，观察8周。治疗前及治疗结束时测定尿MA、B2-MG、ET及肾功能等指标。1.3标本收集：留取受试者治疗前及治疗结束24小时尿，混匀，准确记录尿量，留取8ml,测定尿MA、尿32-MG,取尿液2nd加抑肽酶400IU测定尿ET。同时于治疗前及治疗结束时抽取空腹血5ml,其中3ml分离血清,测定血糖、血肌酎(Scr)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(

8、LDL-C)；2ml加入枸檄酸钠抗凝管分离血浆测定果糖胺(FbA)o1.4检测方法：空腹血糖测定用葡萄糖氧化酶法，血清果糖胺测定用比色法。尿微量白蛋白、尿32-MG测定采用化学发光法，ET测定采用放免法，肾功能、血脂指标采用全自动生化分析仪测定。1.5统计学处理：所有数据均以x±s表示，两样本均值比较用t检验，多组样本均数比较用F检验。所有数据用SPSS12.0统计软件处理。2结果2.1治疗前各组一般情况比较：各组性别、年龄、体重指数、病程比较无统计学意义(P>0.05)o2.2治疗前后各组血生化指标的变化：予雅施达、科素亚或常规降糖治疗8周后DN患者血糖、果糖胺、SCr与治疗前相比

9、无显著变化(P>0.05),各组血脂与治疗前相比也无显著变化(P>0.05)，见表2o2.3治疗前后各组尿微量白蛋白、尿B2-MG、尿ET的变化：见表3。2.4不良反应:科素亚组出现干咳1例，高血钾(>5.5mmol/L)1例，血肌血升高(>110nmol/L)1例，总发生率为15%(3/20)；雅施达组出现干咳7例，高血钾1例，血肌酎升高1例，不良反应总发生率为45%(9/20),科素亚组显著低于雅施达组(P<0.01)o3讨论糖尿病肾病发病机制复杂，长