病理生理学复习资料2.doc

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1、病理生理学高渗概念：失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。病生过程：在失钠<失水时，细胞外液处于高渗状态，在代偿期①口渴感会导致饮水增加②ADH导致水吸收增加，从而尿少。③细胞内液中的水向细胞外转移，总体使细胞外液量回升，渗透压回降;在失代偿期导致尿钠含量减少、脑细胞脱水、脱水热低渗概念：失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<3280mmol/L。病生过程：在失钠>失水时，细胞外液处于低渗状态，在代偿期才①ADH↓→水吸收↓→尿不少②醛固酮↑→钠吸收↑③细胞外液

2、的水向细胞内转移。总体使细胞外液量↓，渗透压↑；在失代偿血容量↓，导致尿少、尿无钠。循环衰竭。等渗概念：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失，或脱水后经机体调节，血钠浓度维持在130~150mmol/L,渗透压保持在280~310mmol/L水肿概念：过多的钠、水以与血浆相似的比例在组织间隙或者体腔中积累，称为水肿。机制：血管内外体液交换失平衡和体内外液体交换失平衡（钠、水潴留）是水肿发生的基本机制。低钾血症：概念是指血清钠浓度低于3.5mmol/L对神经肌肉的影响：急性低钠血症时，细胞外液钾浓度降低，细胞内液钾浓度不变

3、，结果细胞内钾浓度/细胞外钾浓度比值增大，细胞内钾外流增多，膜静息电位的绝对值增大，其与阈电位的距离加大，故引起神经肌肉细胞的兴奋性降低，这称为超激化阻滞。高钾血症：概念是指血清钠浓度高于5.5mmol/L对神经肌肉的影响：轻度高钾血症时，兴奋性增高，重度高钾时兴奋性降低。代谢性酸中毒：概念：血浆中[HCO3￣]原发性减少而导致PH降低为特征的酸碱平衡紊乱。人体的调节：1）血液的缓冲2）细胞内外离子交换和细胞内液缓冲3）肺的代偿调节4）肾脏的代偿调节呼吸性酸中毒：概念：是指因体内CO2潴留，使血浆中H2CO3浓度原发性增

4、高而导致PH降低为特征的酸碱紊乱。人体的调节：主要靠血液中非碳酸盐氢盐缓冲系统和肾脏来代偿。肾脏的代偿调节—这是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式，可持续增加血浆HCO3－代谢性碱中毒：概念：指血浆[HCO3-]中原发性增高而致使PH升高为特征的酸碱平衡紊乱。人体的调节：1血液的缓冲2细胞内外离子交换3肺的代偿调节4肾脏的代偿调节在代谢性碱中毒时，血浆H+浓度降低，可使肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，因而肾小管产NH3、排泌H+、NH4+、重吸收NaHCO3减少，可使血中HCO3－浓度有所回落，以维持[HCO

5、-]/[H2CO3]比值接近20:1呼吸性碱中毒：概念：指因通气过度，CO2排出过多，以致血浆[H2CO3]原发性降低，pH值高于正常范围人体的调节：细胞内外离子交换和细胞内液缓冲是急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式，肾脏的代偿作用是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。内生性致热源EP：产EP的细胞在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质休克概念：是机体在各种强烈致病因子的作用下，发生的一种以有效循环血压急剧减少，组织脏器血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性危重病理

6、过程。弥散性血管内凝血概念：是指某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。影响弥散性血管内凝血发生发展的因素：1、单核-巨噬细胞系统功能受损2、严重肝功能障碍3、血液的高凝状态4、微循环障碍5、纤溶系统功能受抑制微血管病性溶血性贫血概念：当血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，从而发生扭曲、变形、破碎。由于RBC碎片脆性高，容易破裂发生溶血，因此DIC时伴有的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。DIC的分期及特点：一、高

7、凝期凝血系统被激活，大量的凝血物质入血，凝血酶含量增多，有微血栓形成，血液呈高凝状态。纤溶系统:纤溶过程尚未开始，FDP含量较低。临床表现:病人抽血困难，易发生凝固。实验室检查:凝血时间明显缩短，血小板黏附性增加。二、消耗性低凝期凝血系统：由于凝血系统被激活，微循环中广泛的微血栓形成，消耗了大量的凝血因子，血液凝固性迅速降低。纤溶系统：继发性纤溶亢进。临床表现：皮肤、黏膜、内脏等部位出血。实验室检查：血小板计数减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原含量减少，出凝血时间延长。三、继发性纤溶亢进期临床表现：严重而广泛的出血，血液

8、呈低凝状态。实验室检查：凝血时间和凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验阳性优球蛋白溶解时间缩短。向心性肥大：如果心脏后负荷长期增加，心肌纤维呈并联性增生，心肌纤维变粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大离心性肥大：如果前负荷长期增大，心肌纤维呈串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔明显扩大。心力衰竭的发生机制：1、心肌收缩障碍