凝血、抗凝与拮抗.doc

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1、一、初期止血（一）血管收缩反应1、首先是外伤性刺激通过交感神经传出的缩血管纤维，引起反射性血管收缩，2、其次是激活的血小板释放血栓素A2，使血管强烈收缩。当血液流入血管外间隙使外压增高，也可使小血管（尤其是小静脉）塌陷或血流减慢。弹性纤维的回缩也有利于止血过程。（二）血小板栓的形成血管皮层受损破裂后暴露出胶源，血流中一种叫血管性血友病因子（VWF）的物质，它是血小板与胶源间的“粘合胶”，VWF先与血小板表面上的血小板受体（GPIb）结合，然后使血小板不断粘附于胶源层上，从而开始了血小板激活的第一过程：血小板粘附。血小板粘附后迅速发生形态改变，启动血小板激活的第二和第三过

2、程：释放与聚集。血小板由盘状变为球形，并伸出伪足沿受伤血管表面伸展。激活的血小板释放出胞浆颗粒及其含物ADP，5-羟色胺，FⅤ，FⅧ，纤维蛋白源及其他化学介质。从血小板颗粒释放的ADP是强效的血小板聚集剂，将血小板聚集形成血小板团块即血小板栓。随着血小板激活刺激的增强，在血小板细胞质中合成一种叫血栓素A2（TXA2）的前列腺素。TXA2不仅刺激ADP的进一步释放，使血小板聚集，而且也是强的血管收缩剂。血小板栓的形成可暂时停止出血。血小板在粘附，聚集形成血小板栓之后，暴露出磷脂表面即血小板因子3（PF3），它改变血小板表面电荷，产生促凝血活性。凝血因子在PF3上相互作用，

3、形成纤维蛋白，从而加固脆弱的血小板栓。（三）前列腺环素完整的皮细胞为了阻止血小板进一步聚集，分泌一种叫前列腺环素（PGI2）的前列腺素。PGI2与TXA2的作用正好相反，它抑制血小板的激活、分泌和聚集，是强的血管扩剂，促进液态血液的平滑流动。PGI2与TXA2的平衡控制着初期止血，在血管损伤皮裸露处，血小板激活释放TXA2，而在血管损伤之外，皮细胞继续分泌PGI2，TXA2/PGI2失衡会导致初期止血缺陷或凝血异常。（四）初期止血缺陷如摄入含阿司匹林或非类固醇抗炎药，就会破坏血小板生存酶的运转，抑制血小板合成TXA2，降低TXA2水平而导致初期止血缺陷。反之，如病人血流

4、与体外循环管道或人工血管异物表面接触，由于管道无皮细胞排列，也不能产生PGI2，就会出现血小板的激活、粘附和聚集。初期止血缺陷的另一类型叫血管性血友病，它来自VWF的不足或缺陷，影响血小板与胶源体的粘附。VWF合成受基因控制，是血小板功能不全常见的遗传源因。脆弱的血小板只形成初期止血，如果没有止血机制的第二过程——II期止血或凝血，血小板栓就可能被快速的血流冲走。一、II期止血——凝血第三节常用凝血功能监测一、出血时间（BT）指皮肤破口出血自然停止所需的时间，用以测定皮肤毛细血管的止血功能，正常值Ducke法为1~3min。BT缩短提示血液呈高凝状态。BT延长提示血液呈

5、低凝状态，可见于血小板减少症，血小板无力症和血管性假性血友病等。但据报道BT对预测外科手术出血用处不大。二、凝血时间（CT）指血液离体后至完全凝固所需的时间，用以测定血液的凝固能力，正常值：毛细血管法3~7min，试管法6~12min，玻片法2~5min。CT延长表示凝血功能障碍或血中含抗凝物质（如肝素）。CT缩短见于血液高凝状态。三、血小板计数（BPC）正常值：(100~300)×10g/L。血小板数目如急剧减少低于50×10/L可增加手术出血。稀释性血小板减少症仍是导致止血困难和大量失血最常见的原因。体外循环后血小板功能遭到抑制，故血小板减少的阈值升高。四、凝血酶源

6、时间（PT）将过量的组织凝血活酶（兔脑）和适量的Ca2+加入受检血浆，观察血浆的凝固时间即为PT。PT是反映外源性凝血通路较敏感的筛选试验，它反映因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ和Ⅹ的活性。正常值12±1s，活动度为80~120%，国际比值（INR）为1.0±0.15~0.20。当因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ活性低于正常30%时则PT延长，但它对凝血酶（FⅡ）缺乏很不敏感，主要反映外源性通路的活性。PT在体外循环后阈值比其他情况升高，但只要大于16s即为病理情况。用华法令治疗中要求INR维持在2.5~3.5之间。一、激活部分凝血活酶时间（APTT）APTT反映因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ的活

7、性，它检测源性通路和共同通路。正常值＜31s。由于APTT对小剂量肝素比较敏感，对判定肝素反跳可能有较大帮助。二、凝血酶时间（TT）TT是检测共同通路终端上纤维蛋白源变成纤维蛋白的方法。将标准化凝血酶液加入受检血浆，观察血浆凝固所需的时间，即为TT。正常值为16~18s。TT延长如超过正常对照3s以上，则提示血液含肝素或类肝素物质，纤维蛋白源减少或纤维蛋白降解产物（FDP）的抗凝活性增高。三、激活全血凝固时间（ACT）将血液加入惰性硅藻土的试管中，可增加血浆接触活性，加速血液凝结过程。从血液注入硅藻土试管（12mg）开始，至有血块出现即为