炎症细胞在慢性阻塞性肺疾病中作用和其探究进展

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1、炎症细胞在慢性阻塞性肺疾病中作用和其探究进展　　摘要：通过查阅相关文献，分析总结了中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞、上皮细胞在慢性阻塞性肺疾病中的作用及其研究的进展。以期为慢阻肺的早期诊断，早期治疗，以及提供新的有效治疗方法提供一定的参考。关键词：慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD），简称慢阻肺，是一种重要的慢性呼吸系统疾病。目前其仅次于脑血管疾病、心血管疾病和急性呼吸道感染性疾病、与艾滋病并列居全球死亡原因的第4位，预计2020年占全

2、球致死原因第3位，经济负担第5位。研究发现：COPD的病理改变涉及范围较广，在中心气道，外周气道，肺实质和肺血管都可以发现特征性病理改变，慢性炎症导致了气道壁重复的损害和修复，致使外周气道壁结构重塑，进而导致小支气管和细支气管的结构重塑。本文将就炎症细胞在COPD炎症反应中起到的作用及其研究进展做一简要综述。1炎症与COPD迄今为止，COPD的确切发病机制尚不清楚，学者普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，中性粒细胞（PMN）7、巨噬细胞（AM）、T淋巴细胞（Tcell）（尤其是CD8+）、上皮

3、细胞、嗜酸细胞等都参与了COPD的慢性炎症过程[1]。活化的炎性细胞和细胞释放的一系列炎性介质，包括白介素17（IL-17）、白介素6（IL-6）、白介素8（IL-8）、白三烯B4（LTB4）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs）、髓过氧化物酶以及其他能够造成肺组织损伤和/或能引起持续炎症的介质。这些炎症递质形成复杂的网络系统，使COPD患者肺组织中大量炎症细胞聚集、浸润，肺内损伤与修复交替出现。气流进行性、不可逆受限.最后引起肺泡壁破坏和肺纤维

4、化。2炎症细胞2.1中性粒细胞中性粒细胞（PMN）是炎症反应的重要标志。其生存周期较短，生理状态下一般以凋亡形式被消除。研究发现，肺部的PMN凋亡延迟，持续存活或坏死导致了肺损伤的发生，这是COPD发病的中心环节[2]。PMN激活后可释放氧自由基和溶酶体酶，促进炎症反应和破坏组织[3]。COPD炎症越重，诱导痰中中性粒细胞比例越高。2.2巨噬细胞7巨噬细胞（AM）最近受到很大关注，认为它与COPD发病机理过程潜在相关。巨噬细胞可分泌多种炎性介质，激发周围细胞共同参与调节慢支的免疫炎性反应。上、下呼吸道内存在着丰富

5、的巨噬细胞。它们是呼吸系统对外来病菌的第一道防线，能直接清除肺内的各种异物或通过调节多形核细胞、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK细胞）等细胞的功能来杀伤肺内的外来微生物和癌细胞，因而它们对肺组织来说显然是十分重要的[4]。除直接参与免疫炎症反应外，巨噬细胞亦可激发周围细胞并与其相互作用，共同构成复杂的细胞网络，在COPD的发病机制中起着重要作用。2.3T淋巴细胞T细胞作为免疫效应细胞，其主要行使两方面功能：①作为TDTH介导DTH反应，②作为Tc细胞直接杀伤靶细胞。T淋巴细胞又是免疫调节细胞，具有辅助其他免疫细胞分

6、化和调节免疫应答（促进和抑制）的功能[5]。根据T淋巴细胞表面分子标志物的不同而将其分成不同的亚群，T细胞亚群异常在COPD的发生、发展中常常起重要作用。2.4上皮细胞肺泡上皮细胞包括肺泡Ⅰ型上皮细胞和AT-Ⅱ细胞，AT-Ⅱ细胞在肺泡损失时可分裂增殖并转化为肺泡Ⅰ型上皮细胞，对肺泡壁的损伤起修复作用，并由此被认为是肺泡上皮的干细胞。AT-Ⅱ细胞还可合成与分泌表面活性物质，通过改善肺顺应性来维持肺泡结构的稳定。此外还可合成和分泌TNF-α、前列腺素（PEGE2和PE-GI2）等不同的细胞因子、趋化因子及炎症相关的蛋

7、白酶炎性介质，以调控不同类型炎症细胞的募集与活化，在调控肺内炎症和免疫反应中发挥重要作用。3炎症细胞在COPD发病中的作用及其研究进展73.1中性粒细胞当呼吸道上皮细胞受到烟雾中的有害粒子、粉尘、细菌等刺激产生炎性介质如IFN-γ、TNF-α、白三烯、反应性氧簇（ROS）及细胞因子IL-6、IL-8等，这些炎症介质可刺激中性粒细胞向肺组织浸润。大量的研究表明，在吸烟合并COPD患者痰中及支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞数量明显升高，COPD患者痰中IL-6、IL-8、TNF-α水平明显升高[6]。提示这些

8、细胞因子在中性粒细胞的支气管肺组织浸润中起了重要作用，参与了COPD的慢性炎症过程。陈平、蔡珊等研究显示，在慢阻肺稳定期时支气管肺泡灌洗液（BALF）中的中性粒细胞绝对值计数高出正常人的2倍。邓星奇，邵金炎，顾薇等[7]研究发现，血清和诱导痰中IL-8，TNF-α在COPD稳定期和急性加重期均升高，且与病情严重程度呈正相关；COPD患者血清和诱导痰中IL-32水平增高，且