《慢性阻塞性肺疾》PPT课件

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1、慢性阻塞性肺疾病(COPD)教学内容概述病因与发病机制病理生理临床表现实验室及其他检查治疗要点常用护理诊断/问题、措施及依据健康指导教学要求1.了解慢性阻塞性肺疾病的病因、发病机制、实验室及其他检查和保健指导;2.理解其临床表现、治疗要点;3.掌握其诊断要点、常用护理诊断及措施.概述慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）是一种具有气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD与慢性支气管炎及肺气肿密切相关。支气管哮喘也具有气流受限，其具有可逆性，不

2、属于COPD。慢性支气管炎指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或以上者，并排除其他已知原因的慢性咳嗽，即可诊断为慢性支气管炎。肺气肿指肺部终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。COPD是反映几种疾病在其发展过程中出现的一些共同病理特征和病理生理改变，经过肺功能测定确有气流受限且为不可逆性者，才认为是COPD。没有气流阻塞的慢性支气管炎或肺气肿，则不属于COPD。一些已知病因或具有特征病

3、理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD。慢性支气管炎肺气肿哮喘COPD支扩、囊性纤维化、结核由于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者之间都可能出现气流阻塞，又可能合并存在，其三者关系如下：在全世界，COPD的死亡率居所有死因的第4位。至2020年，COPD将成为世界疾病经济负担的第5位。在我国，COPD同样是严重危害人民健康的重要慢性呼吸系统疾病。流行病学我国COPD现状1992年我国调查情况：北部及中部地区15岁以上人群COPD患病率为3％，湖

4、北和辽宁分别为1.8%和1.6%，北京地区为4.5%，上海城区60岁以上人群的COPD患病率为11.9%，农村地区为15.2%。在“十五”期间对我国7个地区（北京、上海、广东、辽宁、天津、重庆和陕西）40岁以上的人群的抽样调查结果显示，COPD总患病率为8.2%，患病率存在性别、城乡和地区差异，男性高于女性（12.4%和5.1%），患病率随年龄增大而增加，农村患病率高于城市（8.8%和7.8%）。病因及发病机制病因:确切的病因不清，可能与下列因素有关。1．吸烟最危险的因素2．职业性粉尘和化学物质3．空气污染4．感染　重要因素之一

5、5．蛋白酶-抗蛋白酶失衡6．其他:自主神经功能失调，免疫功能下降，营养因素等。蛋白酶O2/H2O2等自由基生成增多中性粒细胞肺泡壁破坏（肺气肿）COPD的发病机制抗蛋白酶系统破坏肺弹力纤维+肺泡巨噬细胞吞噬功能下降粘液分泌增多纤毛运动减退气道慢性炎症气道重塑气流受限反复感染病理COPD的病理改变主要是慢性支气管炎和肺气肿的病理改变.支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成,纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落,支气管壁炎性细胞浸润（浆细胞、淋巴细胞）.肺气肿时肺过度膨胀、弹性减退、可见大小不一肺大泡.按累及肺小叶的部位，将阻塞

6、性肺气肿分为小叶中央型肺气肿、全小叶型肺气肿、混合型肺气肿。TB：终末细支气管RB：呼吸性细支气管AD：肺泡管AS：肺泡囊病理生理随疾病的进程：早期病变：局限于细小气道，表现为闭合容积增大侵入大气道：肺通气功能明显障碍最大通气量降低→换气功能障碍→呼吸衰竭正常COPD最大通气量病理生理气道重塑肺气肿残气量增加肺通气功能障碍肺毛细血管床大量减少肺通气血流比例失调缺O2和CO2潴留呼吸衰竭气道阻力增加气流受限临床表现（一）症状（二）体征（三）COPD的严重程度分级（四）COPD病程分期（五）并发症（一）症状1．慢性咳嗽　晨起明显，睡

7、眠时有阵咳或排痰2．咳痰　白色黏液或浆液性泡沫性痰3．气短或呼吸困难标志性症状4．喘息和胸闷5．其他　体重下降，食欲减退（二）体征随疾病进展出现桶状胸触觉语颤减弱或消失叩诊呈过清音,心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移慢性支气管炎病例可闻及干啰音或少量湿啰音有喘息症状者可在小范围内出现轻度哮鸣音（三）COPD的严重程度分级0级：高危（有患COPD的危险因素）Ⅰ级：轻度Ⅱ级：中度Ⅲ级：重度Ⅳ级：极重度COPD临床严重程度分级及其肺功能特征I级(轻度COPD):(FEV1／FVC)×100％<70％，FEV1占预计值百分比≥80％;Ⅱ

8、级(中度COPD):(FEVl／FVC)×100％<70％，50％≤FEVl占预计值百分比<80％;Ⅲ级(重度COPD):(FEV1／FVC)×100％<70％，30％≤FEVl占预计值百分比<50％;Ⅳ级(极重度COPD):(FEVl／FVC)×100％<70